על החיים ועל המוות 461
כיצד תאים מתים? מתי ולמה הם מתים ומדוע זה חשוב? על מנגנון המוות התאי, על חשיבותו העצומה לחיים ועל גישות טיפוליות חדשות לסרטן ומחלות אחרות הנובעות מתחום מחקר זה.

המוות התאי

מהו תהליך המוות התאי, ומי משתתף בו?

כולנו רגילים לחשוב שהמוות הוא תופעה שלילית שיש למונעה. אולם, החל מתחילת שנות השבעים, ובעיקר בעשר השנים האחרונות, הולכת ומתגבשת התמונה שמראה כי מוות של תאים, כאשר הוא קורה במקום ובזמן המתאים, הוא לא רק מאורע חיובי, אלא אף חיוני להתפתחות תקינה של האורגניזם הרב־תאי, וכמנגנון הגנה מפני מחלות.

בשנת 1972 פרופ' אנדרו וויילי וחבריו למעבדה שמו לב שתאים מתים בצורה מסודרת, עם מורפולוגיה מאוד מיוחדת וספציפית אשר כוללת, בין השאר, דחיסה של החומר הגנטי בגרעין, ולאחר מכן שבירה של הדנ"א לפיסות קטנות. במקביל, צורתו של התא משתנה כך שקרום התא יוצר שלפוחיות רבות אשר מכילות את שברי הגרעין ושאר האברונים בתא. שלפוחיות אלו נבלעות לבסוף על־ידי תאים שכנים. צורת מוות זו שונה מצורת המוות היחידה שנודעה עד אז (נקרוזיס), בה קרום התא מתבקע ותכולת התא נשפכת החוצה. וויילי וחבריו קראו לצורת המוות המיוחדת הזו "אפופטוזיס". לאחרונה התגלו כמה צורות מוות נוספות כמו פאראפטוזיס ואוטופאגיה, עליהן לא אדבר במסגרת זו.

המחקר האפופטוטי התנהל בעצלתיים עד תחילת שנות ה-‏90, אז, בבת־אחת, הייתה קפיצה ענקית בתחום, ומאז הפך לאחד מתחומי המחקר המובילים בביולוגיה. המחקרים שהעלו את נושא האפופטוזיס על המפה נעשו בנמטודה C. elegans. הנמטודה היא תולעת מיקרוסקופית, אשר עקב פשטותה היוותה מודל נוח למחקר בביולוגיה התפתחותית. לנמטודה יש בסך־הכל 1095 תאים. מעקב אחר ההתפתחות משלב הביצה עד לבוגר מראה שבדיוק 131 תאים מתים, תמיד אותם תאים, ותמיד באותו הזמן במהלך ההתפתחות. סריקה גנטית למציאת מוטנטים אשר בהם תאים לא מתים (או שיש יותר מוות מהצפוי) העלתה מספר גנים חשובים. תוצאות אלו הראו שיש תוכנית גנטית מסודרת שמביאה לאפופטוזיס (ומכאן גם באו שמות נרדפים לאפופטוזיס כמו "תוכנית ההתאבדות" או "מוות תאי מתוכנת"). הקפיצה בתחום האפופטוטי באה עם גילוי הדמיון בין הגנים שהתגלו בנמטודה, לגנים של האדם.

אחד מהגנים בנמטודה התגלה כדומה לגן המקודד לחלבון בשם ICE. חלבון זה היה ידוע עד אז כפרוטאז (אנזים שחותך חלבונים) עם תפקיד מוגדר במערכת החיסון. התגלה כי ICE הוא רק חלבון אחד מתוך משפחה של חלבונים דומים הנקראים קאספאזות (Caspases). חלבונים אלו הם המוציאים לפועל של תוכנית האפופטוזיס. חלבונים ממשפחת הקאספאזות נמצאים בתאים כחלבון בלתי פעיל. הפעלה של המנגנון האפופטוטי מביאה להפעלת הקאספאזות. אלו מצידם, חותכים חלבונים בתא, דבר המביא לבסוף למות התא.

גן אחר בנמטודה התגלה כדומה לגן בשם BCL-2. גן זה היה ידוע מזה מספר שנים כאונקוגן (גן שביטוי מוגבר שלו גורם לסרטן) - אך מהו החלבון ומה תפקידו - זאת לא ידעו. התגלית כי BCL-2 עשוי להיות חלק מתהליך האפופטוזיס הביאה לפריחה במחקר, שהביאה נכון להיום לגילויים של כ-‏20 חלבונים במשפחה. משפחת ה-BCL-2 מתחלקת לשתי תת־משפחות: אנטי־אפופטוטיים (כמו BCL-2) ופרו־אפופטוטיים (לדוגמה BAX ו-BAD). משפחה זו היא העיקרית שמשתתפת בוויסות של מנגנון האפופטוזיס ובהחלטה האם תא ימות או יחיה. גם לאחר כעשר שנות מחקר, מנגנון פעולתם עדיין לא ברור דיו.

מחקרים בזבובי־פירות העלו עוד שתי משפחות מאוד חשובות שהן משפחת ה-IAP (Inhibitors of Apoptosis Proteins) אשר כשמם כן הם – מעכבי אפופטוזיס, ומשפחה נוספת שכוללת חלבונים כמו Reaper, Grim (ו-DIABLO שהתגלה ביונקים לפני כחצי שנה. מי אמר שלמדענים אין חוש הומור?) אשר מעכבים את פעולת ה-IAP. כמובן שאין אלו כל החלבונים המשתתפים בתהליך האפופטוטי. ידועים מאות חלבונים שונים הקשורים לתהליך, חלקם חלבונים שבתחילה נראו לא קשורים, כמו חלבוני שלד התא, חלבונים של חלוקת התא, חלבונים של שרשרת הנשימה וריבוזומים.

חשיבות האפופטוזיס

מדוע האפופטוזיס כל כך חשוב? מתי ולמה תא צריך למות?

ההתפתחות העוברית היא התהליך שהופך תא יחיד (ביצית מופרית) ליצור רב־תאי, כדוגמת האדם, המורכב מכ-‏10 בחזקת 14 (אחד ואחריו 14 אפסים) תאים. במהלך ההתפתחות העוברית נוצרים תאים רבים בעודף אותו יש צורך לסלק. אלו הם, לדוגמא, הזנב של הראשן, או הקרום בין אצבעות הידיים והרגליים באדם; אבל גם מערכות חשובות כמו מערכת החיסון ומערכת העצבים. במערכת החיסון לדוגמה, נוצרים תאים רבים אשר אמורים להכיר מספר רב של חלבונים שונים. תא של מערכת החיסון אשר מכיר חלבונים "עצמיים", עשוי לתקוף תאים עצמיים - ועל כן אחד דינו למות. במקרה שתאים אלו לא מתים, נגרמת מחלה אוטו־אימונית (כגון סוכרת או טרשת נפוצה).

סיבה נוספת מדוע תא צריך למות היא וירוסים - יהיה זה יתרון לאורגניזם כולו אם תא שנדבק בוירוס ימות לפני שהוירוס הספיק להתרבות בתוכו. אחת הדרכים בהן מערכת החיסון פועלת היא להפעיל את המנגנון האפופטוטי של תא המזוהה כנגוע בוירוס. וירוסים רבים, מצידם, עוקפים מנגנון זה על־ידי נשיאת גנים לחלבונים אנטי־אפופטוטיים.

סיבה שלישית היא נזק שנגרם לתאים, ובעיקר נזק לדנ"א. נזק לדנ"א נגרם מכמה סיבות, העיקריות שבהן הן קרינה וחומרים כימיים, אשר משנים, שוברים או גורמים נזק אחר לדנ"א. נזק שלא יתוקן יביא להצטברות מוטציות או לבעיות בשכפול הדנ"א. לכן, נזק כזה גורם מיידית להפעלתם של מנגנוני תיקון, כמו גם להפעלתו של אחד החלבונים הנחקרים ביותר בביולוגיה - החלבון p53. להפעלתו של חלבון זה כמה תוצאות, כאשר העיקריות שבהן הן עצירת חלוקת התא עד שהנזק יתוקן או, במקרה והנזק רב מדי, הפעלת המנגנון האפופטוטי. חשיבותו של p53 עולה מכך שלפחות ב-%50 ממקרי הסרטן באדם נמצאו מוטציות בחלבון זה בתאים הסרטניים. למעשה, טיפולי הקרינה, כמו גם רוב טיפולי הכימותרפיה, מכוונים בעיקר ליצירת נזק לדנ"א אשר יפעיל את המנגנון האפופטוטי. מאחר ובמקרים רבים המנגנון האפופטוטי בתאים הסרטניים אינו תקין, טיפולים אלו לא תמיד מצליחים.

מלבד מקרים בהם אין אפופטוזיס כשצריך (לדוגמה סרטן או מחלה ויראלית), קיימות מחלות בהן יש יותר מדי אפופטוזיס. מדובר, לדוגמא, על מחלות נוירודגנרטיביות כדוגמת פרקינסון או אלצהיימר, מקרים כמו שבץ מוחי או מחלות הנגרמות על־ידי חיידקים.

טיפול במחלות

כיצד ניתן אם כן לנצל את הידע הרב שהצטבר בשנים האחרונות על המנגנון האפופטוטי, כדי לטפל במחלות כגון סרטן, פרקינסון או איידס?

(חלק זה של המאמר מבוסס על מאמר שפורסם בעיתון נייצ'ר באוקטובר אשתקד)

קיימות כיום מספר גישות, חלקן נמצאות כבר בשלב קליני או פרה־קליני, חלקן עדיין בתחילת דרכן אך עם הבטחה לעתיד.

שיטת BCL-2 antisense:

כאמור, BCL-2 התגלה כאונקוגן. הסיבה לכך ברורה כיום - ביטוי בעודף של החלבון מקנה לתאים עמידות בפני הפעלת המנגנון האפופטוטי. אכן, במקרים רבים של סרטן התגלה ביטוי בעודף של חלבון זה. בשיטת ה-BCL-2 antisense, מורידים את רמת החלבון בתאים, וכך התאים נהיים רגישים להפעלת המנגנון האפופטוטי. תוצאות פרה־קליניות בעכברים הראו ירידה של %90 בגידול הסרטני. שימוש בכימותרפיה במקביל, הביא להחלמה מלאה של העכברים. התוצאות המעודדות הללו הובילו לניסויים קליניים בבני־אדם. אצל 6 מתוך 14 חולי מלנומה מטופלים נראתה תגובה חיובית (ירידה ברמת החלבון ועלייה ברמת המוות של תאי הסרטן). מתוך 21 חולי לימפומה מטופלים, 9 הראו יציבות של המחלה ואצל 3 אף היה שיפור. בקרוב יחל השלב הבא של טיפול מקביל עם כימותרפיה.

חלבון TRAIL:

המנגנון האפופטוטי מופעל ע"י אותות פנימיים (כגון נזק לדנ"א) או אותות חיצוניים (לדוגמא על־ידי מערכת החיסון). האותות החיצוניים מועברים לתוך התא על־ידי חלבונים הנקראים קולטנים, ובמקרה זה - "קולטני מוות" (death receptors). הקולטן הוא חלבון הנמצא על קרום התא ואשר מחציתו נמצאת בתוך התא ומחציתו בחוץ. קישור של מולקולה לחלק החיצוני של הקולטן גורם להפעלת החלק הפנימי, ובעקבות זאת מופעל המנגנון האפופטוטי. TRAIL הוא מולקולת איתות כזו, ונמצא כי ב-%80 ממקרי הסרטן באדם, התאים הסרטניים רגישים להפעלת המנגנון האפופטוטי על־ידי TRAIL יותר מאשר תאים לא סרטניים (אם כי הבסיס הביוכימי להבדל זה עוד לא ברור). נתונים ממחקרים פרה־קליניים בעכברים מראים שבסוגי סרטן מסויימים, TRAIL מנע את גדילת הגידול, במקרים אחרים הגידול קטן, ובמקרים אחרים העכברים נרפאו לחלוטין. טיפול עם TRAIL במקביל לטיפול כימותרפי הביא גם הוא לתוצאות חיוביות. לדאבוננו, שני מחקרים מעיבים על נתונים אלו. האחד מראה שקופים אינם מגיבים ל-TRAIL כמו העכברים. השני, והבעייתי יותר, מצביע על האפשרות ש-TRAIL גורם למוות של תאי כבד נורמליים של אדם (מה שלא קורה בעכבר או קוף), ועל כן יתכן שלא ניתן יהיה להשתמש ב-TRAIL באדם.

מעכבי קאספאזות:

כאמור, קאספאזות הם החלבונים אשר מוציאים להורג את התא. מחקרים רבים בתרביות תאים מראים שכאשר מעכבים את פעילות הקאספאזות, מונעים את מות התא (אם כי, שוב, לאחרונה צצים מחקרים המעידים על דרכים חלופיות, אם כי פחות יעילות של התא למות). מחקרים פרה־קליניים של שימוש במעכבי קאספאזות נעשו במודלים בעכברים למחלות כגון פרקינסון ודלקת קרום המוח. כולם מראים תוצאות מעודדות של עיכוב או עצירה של המוות התאי, ושמירה על פעילות תקינה של הרקמה, לפחות חלקית.

מעכבים של חלבוני BCL-2 אנטי־אפופטוטיים:

בשני מחקרים שפורסמו לאחרונה ב-Nature Cell Biology, מתוארים חומרים אשר נקשרים לחלבונים אנטי־אפופטוטיים ממשפחת ה-BCL-2 וכך מונעים את פעולתם ומגבירים את רמת המוות של התאים. ממצאים אלו מאוד חדשים, אך אין לי ספק כי בעתיד הלא רחוק כבר יערכו מבחנים פרה־קליניים לחומרים אלו לטיפול בסרטן.

לסיום, רעיון חדשני של תרפיה גנטית עשוי להוות טיפול ואולי אף חיסון למחלת האיידס. הרעיון הוא להנדס את הגן לקאספאז-‏3, המוציא להורג העיקרי בתאים, כך שהוא יופעל לא על־ידי המנגנון הרגיל, אלא על־ידי חלבון ספציפי המקודד על־ידי וירוס ה-HIV. בתאים שידבקו בוירוס, החלבון קאספאז-‏3 המהונדס יופעל ויגרום למות התא, לפני שהוירוס יספיק להתרבות בתוכו.

המחקר בתחום האפופטוטי הוא מהחדשים ומהמרגשים ביותר בביולוגיה. כמעט בכל שבוע יש הפתעה חדשה שמחכה בין עשרות המאמרים שמתפרסמים. מצד אחד, התמונה הולכת ונהיית יותר ויותר מורכבת, אך מצד שני - גם יותר מובנת. במאמר זה הבאתי 5 גישות טיפוליות חדשניות המבוססות על המחקר האפופטוטי, ואין לי ספק כי בעתיד הקרוב והרחוק יצוצו עוד. ככל שאנו למדים יותר על מוות, כך העתיד נראה ורוד יותר.
קישורים
נייצ'ר
Nature Cell Biology - 1
Nature Cell Biology - 2
פרסום תגובה למאמר

פרסומים אחרונים במדור "מדע"


הצג את כל התגובות | הסתר את כל התגובות

מדהים! אך יש לי כמה שאלות... 19898
כפי שכותרת התגובה מרמזת - אני מודהם מרמת ההבנה של המין האנושי את עצמו ויכולתו לשפר את עצמו...!
ברצוני להשב תשומת לבך לכמה נקודות בכדי שתוכל, אולי, ללמד אותי עוד קצת:

1) כתבת (בהקשר לחולי מלנומה) ששישה אנשים מתוך 14 הראו שיפור ניכר. האם אחוז כזה נחשב לטוב בשלבים המוקדמים של הניסויים?

2) באותו ההקשר: מה היו תוצאות הניסויים בשאר החולים?

3) מה היו תוצאות הניסויים בחולי הלימפומה שלא החלימו?

4) כתבת שהחלבון TRAIL עובד ב-‏80% מהמקרים יותר טוב על תאים סרטניים. איזו השפעה יש לחלבון זה על תאים לא סרטניים? כמה אחוזים מהתאים הסרטניים מתו בכלל? כמה לא סרטניים נפגעו/מתו?
כמה תשובות 19907
1) לדעתי שיפור של 40% זה שיפור רציני ובהחלט משמעותי שמראה שהטיפול
בהחלט יעיל
2) אני מתאר לעצמי ששמונת החולים הנותרים לא הראו שיפור
במצבם ­ כלומר הסרטן המשיך לגדול
לצערי במאמר בנייצ'ר אין פירוט רב יותר ממה שכתבתי כאן
וגם אין לי גישה למאמר המקורי שפורסם כאן:
Proc. Am. Assoc. Cancer Res. Conf. Programmed Cell Death Regul. A59 ¨2000©. לצערי זה אינו מפורסם און­ליין

3) שוב לגבי חולי הלימפומה שלא החלימו המחלה המשיכה להתפתח
ולבסוף שמונה מתוכם נפטרו
אחת הבעיות שעלו במהלך הטיפולים גם לחולי המלנומה וגם הלימפומה היא
של מחלות זיהומיות אם כי לא ברור עד כמה זה השפיע מבחינת
הגידול הסרטני
פרטים נוספים על חולי הלימפומה תוכל למצוא במאמר כאן:
אבל צריך להבין שלמרות שהמחלה מוגדרת כאותה מחלה סרטנית
יש הבדלים בסרטן בין חולה למישנהו. ייתכן שלחולה שהגיב טוב עד שנרפא
לחלוטין היו רמות יחסית נמוכות של BCL-2 מלכתחילה לעומת חולים
אחרים שלא הגיבו או שייתכן שהחולים שלא הגיבו הכניסו פחות טוב את
האנטיסנס לתוך התאים או אלף ואחת סיבות אחרות

4) לגבי TRAIL ­ האמת שאתמול בערב שלחתי לדובי מאמר מתוקן
לאור הרצאה ששמעתי ביום חמישי אך זה היה מאוחר מדי
אז ככה ­ TRAIL מפעיל את המנגנון האפופטוטי בשמונים אחוז
מסוגי הסרטן השונים
ואילו על תאים לא סרטניים הוא כפי הנראה לא משפיע
לגבי אחוזים של מוות ­ אין לי כרגע תשובה בשבילך
אבל ההבדל הוא משמעותי מספיק כדי להוות בסיס לתרפיה
במאמר כתבתי שפורסם מאמר על כך שייתכן שתאי כבד אנושיים
רגישים לטרייל אך בהרצאה ששמעתי הסבירו מה קרה שם ­
החוקרים השתמשו בחלבון טרייל עם תוספת קטנה
מלאכותית ולכן החלבון לא היה מקופל נכון לגמרי.
כאשר משתמשים בטרייל טבעי שמקופל נכון החלבון
הורג תאים סרטניים אך לא תאים לא­סרטניים, גם לא תאי כבד
אגב יתרון של טיפול בטרייל הוא שטרייל מפעיל מנגנון שעוקף
את p53 ואת BCL-2

ועוד תיקון אחד קטן ­
במשפחת ה­BCL-2 ידועים כיום כשלושים גנים המקודדים
לכארבעים חלבונים שונים ולא עשרים כפי שנכתב במאמר בטעות

ברצוני לפרט מעט על השיטות
( לא רציתי להכנס לזה במאמר כי זה נראה לי טכני מדי).
מי שזה לא מעניין אותו יכול להפסיק לקרוא כאן

הניסויים הפרה­קליניים בעכברים:
לא מדובר כאן על גידולים סרטניים של עכברים
העכברים הם מזן מיוחד חסר מערכת חיסון
שמשתילים להם גידול סרטני של תאי אדם
ואז בודקים את התפתחות הגידול עם או בלי הטיפול הנחקר
החלבון טרייל המשמש לניסויים הוא חלבון שמיוצר במעבדה והוא
החלבון האנושי

אנטיסנס של BCL-2 הרעיון הוא כזה:
גן משועתק ל­RNA והרנא הזה יוצא מהגרעין ומתורגם לחלבון
רנא בניגוד לדנא הוא ברוב המקרים חד­גדילי והגדיל
הזה נקרא סנס (sense) כי הוא זה שמתורגם לחלבון
אנטיסנס הוא הגדיל המשלים לו
כלומר ­ אם יש רצף AAUGGCUG שהוא הסנס
אז האנטי סנס שלו יהיה UUACCGAC
מכיוון שלמולקולות רנא או דנא משלימות יש נטייה ליצור דו­גדיל
זה מה שקורה כשמכניסים אנטיסנס של רנא מסויים
ורנא שהוא דו­גדיל לא יכול להיות מתורגם לחלבון
כך מונעים יצירה של החלבון הספציפי
מה נפלאו מעשיך אדוני 20092
שהבאת לנו כותב כה מוכשר. הידע שלי כל כך מועט כך שמלבד הערכה למאמר אינני יודע אפילו מה לשאול.
תודה 20115
עכשיו אני מחכה לתגובת חכם, רשע ותם
(-:
מדע מרתק 20130
מאמר בהחלט חכם ועמוס במונחים מדעיים מסובכים, לקח לי זמן רב לקרוא אותו ולהבינו ברמה זו או אחרת, אולי במאמר הבא, הכותב המוכשר יוכל לפשט במקצת את המושגים ולזכור שחלק מהקוראים הם הדיוטות בנושאים אלו.

נראה שאין סוף להתקדמות מדעי החיים, ככל שלומדים יותר, כך נראה, יודעים פחות, ההשלכות של אפופטוזיס הן אדירות, בכל תחום, אך שני תחומים מסקרנים מאד ומבטיחים רבות: חקר האלצהיימר וטיפול ה TRAIL שיכול, כך מסתבר, לעזור מאד בריפוי סרטן, האם שיטת ה TRAIL תעזור בריפוי ללא כימותרפיה בכלל?

לעיתים, במיוחד כשאני קורא על ההתפתחויות החדשות בביולוגיה, אני מתחרט על כך שהלכתי ללמוד מקצוע כמו כלכלה, שלמרות שהוא מתגמל פיננסית, הוא לא מקדם את האנושות כמו מדעי החיים, האם מדען בודד יכול להגיע לתגליות חשובות בימינו? או שבגלל ההתקדמות העצומה אין מצב של 'זאבים בודדים', אלא רק צוותים שמגיעים להישגים ביחד?
מדע מרתק 20153
ניסיתי לפשט כמה שיכולתי במושגים מדעיים
אבל להבא אזכור את הערתך ואנסה לפשט עוד
אם יש משהו שלא ברור אשמח להסביר

לגבי TRAIL ­ כפי שציינתי גם במאמרTRAIL מסוגל להרוג
תאים סרטניים גם ללא טיפול כימותרפיה אך ביעילות
יותר נמוכה.
לפי ההרצאה ששמעתי, מפי ד"ר אבי אשכנזי מחברת גננטק
בסן­פרנסיסקו ניסויים בבני אדם מתוכננים בעוד כשנה
ואז נראה באמת עד כמה זה יעיל

אני לא חושב שיש איזה שהוא מדע כיום בו אתה עובד לבד.
ראשית ­ זו עבודה מאוד קשה ודורשת. הניסויים כשלעצמם הם לעיתים
קרובות די משעממים ולרוב על כל ניסוי חוזרים לפחות שלוש פעמים
שעות העבודה אמנם גמישות אבל בדרך כלל עובדים מינימום של
עשר שעות ביום כשיש גם ניסויים שדורשים ממך לבוא בשלוש בלילה
וגם בסופי שבוע לעיתים. ואני לא אזכיר אפילו חופשים ­ אני לא לקחתי
חופש כבר שנה וחצי, מלבד איזה יום יומיים שהייתי חולה
ואיזה שבוע וחצי מילואים :-)
זה נורא קשה להתנתק מהמעבדה מכיוון שזה מאוד מעניין ואתה רוצה
להמשיך עם ניסוי ועוד ניסוי ועוד ועוד
וגם ­ צריך לעקוב אחרי הספרות ובנושא כמו אפופטוזיס
או סרטן או הרבה נושאים אחרים שנמצאים בקדמת המחקר,
יוצאים עשרות מאמרים בשבוע מהם צריך לסנן את הרלוונטיים ביותר
וצריך גם לקרוא אותם. בשבוע מוצלח אני קורא כעשרה מאמרים
בינתיים יש לי על השולחן ערימה של כשמונים מאמרים שעוד לא קראתי
ובמחשב רשימה של עוד מאה שעדיין לא הוצאתי אפילו
אם תנסה להגיע להשגים לבד ייקח לך פי עשר יותר זמן מאשר
מישהו שיש לו צוות של עוד שניים­שלושה סטודנטים
שלא לדבר על אנשים שיש להם צוותים של עשרים או אפילו מאה אנשים
אגב, זה לא אומר שכולם במעבדה עובדים על אותו דבר
לכל אחד במעבדה יש פרוייקט משלו שלפעמים הוא בנושא שונה לחלוטין
מאשר של שאר האנשים במעבדה
בנוסף, כיום יש נטיה הולכת וגוברת לשיתוף פעולה בין מעבדות שונות
שלפעמים עוסקות בתחומים שונים לגמרי
ולא רק שיתוף פעולה בין ביולוגים שונים אלא גם עם כימאים ופיסיקאים
ומתמטיקאים ומה לא
שיתוף הפעולה בין המעבדות יכול להיות ברמה של חומרים או מכשירים
בלבד או ברמה יותר מדעית כלומר ניסוי משותף
שנוגע לעבודה של שתי המעבדות

אז לא, אני לא חושב שיש היום מישהו במדע שיכול לעבוד לבד
מדע מרתק 20487
הצורך המתמיד של מדענים בסטונדטים לעבודות מעבדה, נתנה לי את ההזדמנות לעבוד כעוזרת מחקר במעבדת ביולוגיה אורלית בבית החולים הדסה עין-כרם.

הנסיון היה מרתק, למרות שלמדתי ביולוגיה בתיכון ותמיד התעניינתי בנושא מעולם לא הבנתי כיצד נעשה מחקר באמת.

אני חושבת שחיוני שתלמידי תיכון, בנוסף לשיעורי מעבדה החשובים לשעצמם גם יתלוו לצוות מחקר ויעקבו אחר שלבי המחקר, מהעלאת השאלה ועד כתיבת המאמר.

למשל אני בספק אם למישהו מתלמידי הביולוגיה בתיכוני הארץ יש מושג כיצד מדענים מעלים שאלות למחקר. (למעשה זה כמו באייל הקורא - הם קוראים מאמר בתחום שקרוב לליבם והמאמר מעלה בראשם רעיונות ושאלות)
אני מסכים בהחלט 20489
למעשה גם כסטודנט בתואר ראשון זה לא ממש זה
כלומר, מעבדות הסטודנטים מכוונות בעיקר כדי
לתת לסטודנט מושג כלשהו על הטכניקות בהן משתמשים במעבדה
ולהדגים תהליכים בסיסיים בביולוגיה, אבל מחקר ­ לא ממש

רק עבודה במעבדת מחקר ממש (שזה התאפשר לי
כ­"מעבדת פרוייקט" בסיום התואר הראשון)
מראה באמת כמה המחקר בביולוגיה הוא לא פשוט וטריוויאלי
ואיך באמת מעלים שאלות וניגשים לבחון אותן
ביולגיה אורלית? 20694
האם גם אני יכול לעזור בניסוי? כנבדק?
(סליחה מראש על הירידה ברמה)
דגנרציה עד-אינפיניטום 20696
אני מאד מקווה שהתגובה הזו ניכתבה לאחר ביקור לא מודע בחומוסיה האזיאתית של מר מאן.
מדע מרתק 325175
אישית אני רוצה לברך אותך על היהירות של לרוב לא רואים דבר שכזה, כיוון שרוב האנשים יעזו לחשוב פעמיים לפני העלת השערה כזאת. אני מתייחס למשפט ''אני בספק אם למישהו מתלמידי הביולוגיה בתיכוני הארץ יש מושג כיצד מדענים מעלים שאלות למחקר''. אין דבר סלחתי אבל נעלבתי. אני מועניין שתדעי שאני תלמיד תיכון במסלול ביולוגיה ועבדתי צמוד עם מדענים במעבדה לחקר סרטן אצל פרופ' דינה בן יהודה. כחודשיים מהחופש הגדול. להבא נסי שלא לערב את היהירות שלך בגלל עקרונות זכרוניים שחווית בחייך.

תודה ולהתראות.
מדע מרתק 325181
אני חושב שההתרגשות שלך מהביטוי *למישהו* מוגזמת. אפשר להבין בקלות שהכוונה היתה *לרוב גדול של תלמידי הביולוגיה* וכולי. אני חושב שזאת לא תהיה יהירות לציין שהמקרה שלך הוא יוצא מן הכלל ולא הכלל.
נוירו דגנרציה 20624
יש לי שאלה הנוגעת למחלות הנוירו-דגנרטיביות, האם ידוע לך אם ישנם הוכחות ישירות למעורבות של המסלולים האפופטוטיים במחלות אלה? אני הייתי תחת הרושם שמדובר בדגנרציה הנובעת מנקרוזיס (בגלל הפעלת יתר של התאים, נזק מכאני לתאים, הפעלה של פרוטאזות וכן הלאה). מחלת הפרה המשוגעת, למשל, נובעת (ככל שאני הצלחתי להבין) משקיעה של חלבונים מעוותים בתאי עצב במוח, האם במקרה כזה מופעל מסלול אפופטוטי כלשהו?
נוירו דגנרציה 20678
שלום אריאל
מצטער על התגובה המאוחרת ­ פסח, אתה יודע...
אני לא כל כך מעורה בתחום המחלות הנוירודגנרטיביות כדי לתת לך תשובה
מלאה אבל מהמעט שקראתי יש קשר בין אלצהיימר הנטינגטון
ופרקינסון לאפופטוזיס

לדוגמא הראו שהנטינגטין ­ החלבון שפגום במחלת ההנטינגטון­
מונע את הפעלת קאספאז 9

הראו שפרסנילין אחד ו­שתיים, שמוטציות בהם מביאים למחלת
אלצהיימר מורשת מעורבים באפופטוזיס, אך עדיין לא ברור איך
בניתוח לאחר המוות של אנשים שמתו מאלצהיימר רואים שהיה הרבה
אפופטוזיס של נוירונים באיזורים הפגועים

הקשר בין האפופוזיס למחלות עדיין רחוק מלהיות ברור וכן, יש גם נקרוזיס
אבל שוב לא ברור איך כמה ולמה

לגבי הפרה המשוגעת ­ אני באמת שלא יודע. לא ראיתי משהו שמקשר אבל באמת
שאין לי מושג
מנתחים, מוציאים, מטפלים, משתילים בחזרה 114749
טכניקה חדשה לטיפול באברים נגועים בסרטן שהטיפול הכימותרפי לא יעיל לגביהם. מוציאים את האיבר, ממיתים את התאים הנגועים באיבר כאשר הוא מחוץ לגוף (בעוד המטופל על שולחן הניתוח) ומשתילים בחזרה לגוף את האיבר שסולקו ממנו התאים הסרטניים.

סיפור המלא:


חזרה לעמוד הראשי פרסום תגובה למאמר

מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים