הערה על טענה שגויה 21096
הטענה כי ההתמרה תביא רק להיחלשות של המין אינה נכונה. לא שאינה מדוייקת, לא שיש לה פירושים אפשריים רבים היא פשוט לא נכונה נקודה.

ניקח את דוגמת הכנפיים: יצור כלשהו, שחייו מתרחשים על עצים, נוטה לנפילות מדי פעם. כל סימן לכנף יאט את נפילתו. כמובן שמילימטר כנף לא ישנה תיאורטית, אבל מעשית - ישנו גובה שבו ההבדל של יש מילימטר כנף - אין מילימטר כנף ישנה. משך הזמן הוא מפתח יכולת תעופה קצרת טווח. אחר כך, יפתח יכולת תעופה יותר ארוכה - ומכאן הדרך לציפור כבר קצרה.

הוא הדין בעין. תא שיכול, בצורה בינארית לחלוטין, לדעת אם יש אור, או אין אור, יכול לדעת מתי לצוף אל פני הים, ולהשיג מזון שאחר לא יכול להשיג, משום שאינו יודע שיש שמש והוא עשוי להתייבש. הדוגמאות הללו ניתנות בספר בשם "השען העיוור", שאינני זוכר מי כתב אותו, אך הוא מכיל דוגמאות מתמטיות, המדגימות כי אבולוציה יכולה להתקיים, גם בדגם של דארווין, ללא כל שינוי מיוחד.
הערה על טענה שגויה 21100
''השען העיוור'' נכתב בידי ריצ'ארד דוקינס.
הערה על טענה שגויה 21120
כבודו של ריצ'ארד דוקינס במקומו מונח, אך דוגמת הכנף היא, מה לעשות, די מופרכת. בליטות בצד הגוף לא יעזרו לך בשום צורה. אין כל סיבה שלא לחפש כיוון אחר, כפי שעשה סטיבן ג'יי גולד - הוא תיאר את האפשרות כי הכנפיים שימשו לדבר מה אחר לפני ששימשו לתעופה. למשל - עד היום הכנפיים משמשות חרקים לויסות טמפרטורה בגוף. אבל התועלת השולית של הכנפיים חיובית רק עד נקומה מסויימת, ומשם אין לכנף ארוכה יותר יתרון. קרה המקרה ואורך זה כבר מספיק כדי להפוך את הכנף לשמישה לתעופה, או לפחות ריחוף משמעותי, ומשם היא יכולה להתפתח לכיוון הספציפי הזה, מבלי לאבד את יתרון ויסות הטמפרטורה שלה. נשמע לי הרבה יותר סביר.
הערה על טענה שגויה 21571
נראה לי שהסברים על התפתחות הכנף והעין פשטנים מדי.

נניח כי אכן גפיו של בע"ח יתארכו עקב התמרה והוא ינזק פחות בנפילה או יוכל לוסת יותר את חם גופו,זאת עדין איננה סיבה כי כל בני מינו יכלו מין העולם ורק הוא וצאצאיו ישרדו עד אשר כעבור עשרות או מאות דורות גפיו של אחד מצאצאיו יארכו עוד יותר ויקום זן עמיד יותר לסכנות החיים.

יתרה מזו:התפתחות הכנף לא מותנית רק בשנויים בגף עצמה אלא במבנה מחודש של מערכת עצבים והשלד החיבים ליתפתח בד בבד עם התפתחות הכנף.כמה התמרות מזיקות לבע"ח חיבות להתרחש עד שההתמרות הבונות האלה,שמספרם חייב להיות עצום,יוכלו לשנות את מבנהו של הבע"ח ולהכשירו למעוף?

וה"ה ליתפתחות חוש הראיה,לא מספיק שיווצר חמר הרגיש לאור .היצור המיתמר זקוק גם למנגנון הנותן לו"תבונה" להשתמשבו "לדעת" כי "כדאי"לו ליתקדם בכוון האור או לברוח מהאור,אם שתי התפתחויות אלו לא יקרו בו זמנית לא תה-ה בהן כל תועלת והם יעלמו.

הדעה היום היא כי בהתפתחות,אם היתה, קודם כל משתכפל גן,כלומר חלבון אחד נוצר בשני מקומות בגנום ,אח"כ נוצרות באחד הגנים התמרות נקודתיות ומופיע חלבון חדש.נראה כי החלבון המשכופל חייב להיות מיד לעזר לבע"ח,וזאת מאחר שמיפוי הגנים שנעשה לאחרונה הוכיח שאין חלבונים מיותרים אלא מספר החלבונים מצומצם להפליא.וכן כל שלב ושלב של שינוי בגנים חייב להיות מיד לתועלת,אחרת הינו חיבים להיות מוצפים בחלבונים חסרי משמעות "המחכים"ל"התמרה מקדמת".
לדעתי הערכת מידת הסתברות של התפתחות כ"כ "מאורגנת"באופן אקראי מחיבית מחקר מעמיק
הערה על טענה שגויה 21590
אני חייב לתקן אותך
יש ואני חוזר *יש* גנים חסרי תועלת
אלו נקראים פסאודוגנים והם גנים אשר
דומים לגנים קיימים אך הם פגומים או אינם מקדדים
לרנא או שהרנא לא מתורגם לחלבון

לדוגמה ­ מאמר על פסאודוגנים של 16s rRNA
על הקולטן סרוטונין­7
ועל המעורבות של פסאודוגן של גלוקוסרברוזידאז במחלת גושה
לגבי התפתחות הגפיים ­ הם שמעת על homeobox genes?
אלו מעין על­גנים אשר אחראים על התפתחות איברים לדוגמה
הערה על טענה שגויה 21605
לא כתבתי שאין ד.נ.א חסר משמעות אלא שאין חלבונים חסרי תועלת אגב הערתך היא הוכחה ל"בינה מתכננת" בביולוגיה:מי "דואג" לכך שגנים חסרי תועלת לא יקדדו חלבונים?
הערה על טענה שגויה 21607
מי ש"דואג" שפסאודוגנים לא יקודדו לחלבון
זה הפסאודוגנים עצמם ­ או שאין להם פרומוטר או שהוא פגום
או שיש להם מוטציה מסויימת אשר גורמת לכך שהגן
לא יכול להיות משועתק או מתורגם כמו שצריך וכדומה

לגבי זה שאין חלבונים חסרי תועלת ­
נכון, לכל חלבון הידוע לי יש תפקיד כלשהו
אני לא רואה איך זה קשור לבינה מתכננת
הערה על טענה שגויה 21918
1) לפי הידוע לי קיימים בגנים שלנו חלקים שהיו פעילים ב"אבותינו" החיות ושותקו על ידי methylation
אם ההתפתחות תלויה גם ב-methylation של גנים מיותרים, הסתברותה יורדת - מדוע שדווקא גנים מיותרים ישותקו ?

2)מעניין לעניין באותו עניין - לבעלי חיים אבדו תכונות שאומנם אינן מועילות להם במיוחד, אך גם בוודאי אינן מפריעות להן. לדוגמא - הראיה לחפרפרת או הזנב לאדם.
מדוע כל בני האדם חסרי זנב וכל החפרפרות הן עיוורות ?

3)מסתבר שהחלבונים לעיתים רחוקות מסייעים להישרדות ובדרך כלל מזיקים לה. שינוי מהותי בבעל חי דרש מספר רב של שינויים בו זמניים במערכות הגוף כשכל השינויים היו צריכים להיות חיוביים. במערכת משוכללת כמו בעל החיים רוב הסיכויים הם שהשינויים יהיו שליליים דווקא.
ואנו מוצאים שיש מספר קטן של גנים ורובם ככולם ממלאים תפקיד חיובי.

על מערכת קרישת הדם, לדוגמה, נאמר שנדרשו 209 התמרות כדי שתגיע למצבה היום אצלנו, ומערכת זו היא פשוטה יחסית.
האם כל ההתמרות היו חיוביות ? אם לא, מדוע לא שרדו התמרות הביניים ?
תיקון לחלק 3 21920
חלק 3 של התגובה לא נכתב כהלכה, על כן אכתוב אותו שוב

3) מסתבר שהחלבונים - או שמסייעים להישרדותו של הבעל חי או שמזיקים לו - כגון הפריונים או חלבונים שנוצרו בהתמרות פתלוגיות. זאת אומרת שההתפתחות נזקקת למספר עצום של התמרות חיוביות שפועלות לפעמים במספר מערכות בו זמנית, כגון בהתפתחות הגפיים, וזאת בשעה ששינוי במערכת מורכבת ומשוכללת כמו בעלי חיים - סביר הרבה יותר שתגרום לקלקול.

לו היו נוצרים הרבה חלבונים חסרי משמעות, שהיו משתנים אקראית, עד שאחד מהם היה נהפך לגורם חיובי משמעותי ביותר, בדומה למיליוני זרעים הנישאים ברוח שרק אחד מהם ינביט צמח, היה הדבר מובן לי יותר.

מערכת פשוטה יחסית, שאולי דרכה ניתן היה לפתור הבעיה היא מערכת גורמי הקרישה התלויים בויטמין K.
ישנם 6 כאלו. 4 גורמים לקרישה. 2 - לתמס. טוענים שמתחילה היה קיים גן אחד שונה מהגנים שלנו שהשתכפל מספר פעמים לגנים שעברו התמרות נקודתיות. לכל אחת מהתמרות אלו כ-‏20 במספר צריכה להיות משמעות חיובית *חיונית*, שאחרת - מדוע לא נמצא ביונקים היום את כל שלבי הביניים.
אם נוכל לתאר לנו כיצד כל אחת מהתמרות אלו משנה את כושר הקרישה של הדם וכן מדוע יש לה משמעות חיונית - בין אם היא גורמת לקרישה או לתמס - נוכל אולי לקוות שגם למערכות אחרות נמצא הסבר דומה.

עד עתה לא מצאתי הסבר גם במערכת הפשוטה יחסית של גורמי קרישה.
תשובות 21985
לגבי ההערה הראשונה שלך על מתילציה של דנא­
מתילציה של דנא כפי שאמרת "משתקת" את פעילותם של
גנים מסויימים. למרות שהמנגנונים של המתילציה כבר די ידועים
עדיין לא ברור ממש מדוע היא חשובה אבל הנה מספר נקודות שעולות:
כארבעים אחוז מהגנום שלנו הוא דנא טפילי, כמו לדוגמה
טרנזפוזונים, רטרווירוסים, רצפי ALU ועוד
רוב הרצפים האלו ממותלים. משערים שאחד התפקידים של
המתילציה הוא לשתק את הרצפים הטפיליים האלו

השערה נוספת ­ שהמתילציה מגינה על הדנא מפני שחלוף
(crossing over, recombination) שמתרחש בזמן המיוזה
או לדוגמה מזמן יצירת הנוגדנים

השערה נוספת ­ שיתוק של גנים ספציפיים בזמנים מסוימים בזמן
ההתפתחות או ברקמות שונות

לכל ההשערות האלו יש ממצאים תומכים

וראה לדוגמה מאמר ב­nature reviews genetics
לגבי הטענה השניה שלך ­ אני חושב שדובי ו­MRP כבר ענו עליה

לגבי הטענה השלישית ­
נוצר אצלי הרושם שאתה מצפה מהאבולוציה לפעול בבת אחת ­
תוך מאה שנים להפוך כלב לחתול או משהו כזה
צריך להבין שהאבולוציה פועלת לאט מאוד
על פני טווח של אלף שנים אולי תראה שינוי כלשהו
סביר יותר שתצטרך לחכות חמישים אלף שנה לפני שתראה
הבדל משמעותי

רוב רובם של המערכות במיתרניים נמצאות כבר הרבה זמן
אולי שלושמאות או יותר מיליוני שנים
מאז חלו שיפורים קטנים­לא יותר
ויש מערכות של רב תאיים שקיימות כבר יותר זמן­
אולי חצי מיליארד שנה
והמנגנונים הבסיסיים של התא כמו תרגום שכפול ופוטוסינטזה
קייימים כבר כנראה לפחות שלושה וחצי מיליארד שנה
זה הרבה זמן

לגבי מערכת הקרישה ­
אני לא מכיר את הפרטים אבל חיפוש קצר העלה לדוגמה את המאמר הזה
שאמנם לא ממש קשור לנושא אבל ממנו למדתי לדוגמה שמערכת הקרישה
ומערכת החיסון בחסרי­חוליות מהווה מערכת אחת לא מופרדת שכנראה
קיימת כבר כמה מאות מיליוני שנים ואילו במיתרניים או אולי
אפילו בשלב יותר מאוחר­ דו­חיים ומעלה, זה לא מצויין
במאמר, שתי המערכות נפרדו אבל הן עדיין לא נפרדו לחלוטין
גם באדם מערכת הקרישה מפעילה מנגנונים מסויימים של מערכת החיסון
ולכן אני לא מצפה לראות שלבי ביניים ביונקים ­ למרות שאני
מניח שיונקים יותר "פרימיטיביים" אולי כמו קנגרו או ברווזן
יתנו לך מערכת טיפה שונה. אני לא יודע
אבל אני לא מצפה להבדל גדול במערכת בין היונקים השונים
כי סביר להניח שהמערכת כבר הייתה קיימת בצורה די משוכללת כשהיונקים
הופיעו לפני, לא יודע, 100-150 מיליון שנה?

אני מקווה שהסברתי את עצמי
הערה על טענה שגויה 21921
אקדים ואומר שידיעותי בתחום מצומצמות למדי.

כעת לעצם העניין; מן הסתם, על ראיית החפרפרת מופקדים אזורים מסויימים במוחה. בהנחה כי הראייה היא אכן מיותרת, ברור כי סיכוייו לשרוד של פרט, שבמוחו האיזור המופקד על חוש הריח גדול יחסית לפרטים אחרים (למשל על חשבון האיזורים החולשים על חוש הראייה), גבוהים יותר.

דוגמה מסייעת לטענה זו הוא הינשוף. למרות תדמיתו בפולקלור כעוף ידען, מסתבר שהוא טיפש למדי יחסית לעופות אחרים, מאחר וחלקים נכבדים במוחו מוקדשים לתמיכה במערכות הראייה המפותחות שלו.

באופן כללי, תמיד סברתי כי איברים מיותרים נעלמים במהלך האבולוציה פשוט משום שפרטים המקדישים את אותם משאבים (אנרגיה כימית, לצורך העניין) לצרכים אחרים בגוף מצליחים יותר וכך מתנוונים אט אט האיברים במהלך הדורות עד להעלמותם הסופית. האם הנחה זו שגויה בבסיסה?
הערה על טענה שגויה 21948
באשר להערה 2, אצטט לך כאן קטע מספר, ואני מקווה שיהיה בו מספיק כדי לתת הסבר לתופעות אלו (שגיאות דפוס, אם הן קיימות, הן שלי):

Brain tissue is matebolically as active and hence as expensive as muscle, and it is active day and night. Our brain accounts for only 1.5 percent of our body weight, but it demands about 20 percent of our energy supply. At any one time, this energy is used mainly by those neurons that are active...
Animals have evolved to minimize energy use whenever possible. Large, metabolically expensive brains would only have developed and be maintained for very compelling reasons.
...
[B]rain mass in any one individual is not constant. Recent research with some birds shows that the mass of the hippocampus, the portion of the brain devoted to the specific functions of singing and food caching, increases and decreases seasonally with use. Birds can grow and shrink brain tissue as needed, thereby avoiding expensive maintenance of tissues not in use.

- Heinrich, Bernd, *Mind of the Raven: Investigations and Adventures with Wolf-Birds* (New-York: HarperCollins, 1999), pp. 327-330.
אז מי החפרפרת? 21993
משהו מפריע לי גם בשאלתך על החפרפרת, וגם בתשובתו של דובי. נראה שמתחבאת מאחוריהן ההנחה, שתפקודו של המוח ותחומי התמחותו נקבעים באופן גנטי. ככל שידוע לי, לא היא - אבל הידע שלי כאן אינו מבוסס היטב, ואשמח לתיקונים.

על פי הידוע לי, בכל אופן, נעשו ניסויים בגורי חתולים, שמלידתם שהו בחללים הצבועים בפסים אופקיים. בשלב מסויים הועברו החתולים לסביבה נורמלית, אבל לא היו מסוגלים ''להבחין'' בתבניות ויזואליות שאינן קווים אופקיים. ומכאן אפשר להסיק, שהמוח מפתח יכולות על פי הגירויים שהוא נחשף אליהם בשלבי התפתחותו הראשונים.

אם זה נכון, אפשר לנחש מה קורה אצל חפרפרות. אולי המוח שלהם, מבחינה גנטית, הוא בעל פוטנציאל לראייה, אבל, עפס, חשוך שם למטה, והפוטנציאל אינו מתממש.

אפשר לקשור הסבר כזה להסברו של דובי (על המחיר היקר שמשלמים על יכולות מוחיות), אבל אין זה טריוויאלי.
אז מי החפרפרת? 21998
הרעיון הוא נפלא, ובחינתו היא פשוטה :
ניטול חפרפרות היישר מבטן אימן ונגדלן באור. אם הן יראו, תהיה זו מהפכה עצומה בשטח הביולוגיה.
אז מי החפרפרת? 21999
המוח ברך הנולד הוא פוטנציאל. אם הפוטנציאל הזה בא לידי ביטוי או לא - זה כבר עניין אחר. דווקא הדוגמא שהבאת היא לא מן הטובות. המוח יכול לראות, אבל הוא מתרגל רק לצורות מסויימות של ראייה. לעומת זאת, חשוב על אדם עיוור מלידה - אצלו, חלקי המוח (הקבועים מראש באופן גנטי, יש לציין) ששולטים על שמיעה ומגע, יגדלו מאוד, בעוד האזור השולט על ראייה ישאר מצומצם מאוד.
צריך לזכור שאצל בני אדם, לפחות, המוח עוד ממשיך לגדול פי כמה וכמה לאחר הלידה (ולכן הגולגולת עוד רכה. זאת בניגוד לקופים, אצלם המוח בגודלו המקסימלי כשקוף נולד. קוף שנופל מעץ ברגע יוולדו ונוחת ישר על הראש, סביר להניח, כמעט ולא יפגע). על כן, יש מקום רב לשינויים במוח גם אחרי הלידה.
לסיכום הדיון 22000
תודות לכל המגיבים

הנכם כותבים שהגוף מגן על עצמו באמצעות methylation של DNA. איך האנזימים יודעים
מאיזה DNA צריך להתגונן ?

הנני חושב שיש מקום להעמיק בשתי שאלות שאינן ברורות

א) מה הסבירות של שינויים חיוביים ב-DNA, כלומר מה הסיכוי שיקרו לעומת שינויים הרסניים

ב)האם חיוניותם של השינויים המשוערים ב-DNAמספיקה כדי להסביר את היעלמותם המפתיעה של כל כך הרבה מינים ובפרט מיני הביניים.

נראה לי שהרבה מהעקרונות החשובים בעניין אינם מובנים לנו
המשך הדיון 22005
ראשית ­ לגבי המתילציה של דנא:
האם בכלל קראת את המאמר שסיפקתי לו קישור?
אם לא, אנא קרא אותו
אבל לענות על שאלתך בכלליות ­
למרות שזה לא ברור לי לחלוטין, לפחות לא ממאמר זה,
אבל יש דנא מתילאזות והאנזימים האלו מזהים
רצפים ספציפיים שעשירים בצמד הבסיסים CpG
המתילציה מתרחשת על פני ה­C שברצפים אלו

הרצפים הטפיליים שהזכרתי למשל מסתבר שהם די עשירים
ב­CpG
בנוסף עולה שמבנה הכרומטין עצמו, מכתיב במידה מסויימת
היכן צריך למתל. והשליטה על זה, לפחות חלקית,
נעשית על ידי אצטילציה של היסטונים­החלבונים שכל הזמן
מקיפים את הדנא

חוץ מזה, למרות שזה לא מוזכר במאמר ואולי זה בכלל
לא ידוע, אני משער שלפחות עבור גנים ספציפיים
יש גם חלבונים ספציפיים שמזהים רצף מסוים ומכוונים לשם
את הדנא מתילאזות

בדיוק כמו שקורה עם שעתוק ושכפול של הדנא

לגבי הסבירות של שינויים חיוביים ושליליים בדנא­
ראשית, האם אתה מתכוון ליצורים חד­תאיים או רב תאיים?
אם לרב תאיים אז צריך לקחת בחשבון שמוטציות סומטיות
אלמלא הן גורמות למחלה כמו סרטן או מחלה אוטואימונית
לא תהיה להן השפעה רצינית על האבולוציה
כלומר כאן צריך להתחשב רק במוטציות בתאי הגמטות
אם יש לך מוטציה שפוגעת ביכולת של הגמטה ­לדוגמה ירידה בכושר
השחיה של תא זרע או פוגעת במנגנון חלוקת התא או
מנגנונים רבים אחרים או פוגעת בהתפתחות העובר
או הצאצא לפני שהוא מגיע לבגרות מינית אז נפתרה הבעיה של
מוטציה רעה כביכול ­ מכיוון שהיא לא תעבור הלאה
כמובן זה שיש שני סטים של כרומוזומים מסבך את העניין
ולכן יש את התופעה של מוטציות דומיננטיות ורצסיביות
אבל אני מקווה שאתה מבין לאן אני חותר

שנית, אל תשכח שבשלב המיוזה יש שחלוף בין
כרומטידות אחיות כך שיש הגדלה של הסיכוי לקבלת מוטציה,
רעה או טובה

גם ההגדרה של מוטציה טובה או רעה ­
אם לדוגמה את חי באיזור עם רמת חמצן נמוכה כמו למשל
בגובה חמש קילומטר אז מוטציה שתשפר את פעילות
ההמוגלובין לקישור חמצן תהיה מועילה
לעומת זאת אם אתה חי במקום בו ריכוז החמצן גבוה מאוד
)לא יודע איפה­סתם דוגמה( אז אותה מוטציה עשויה
להיות לא­מועילה או אף מזיקה אם למשל החמצן לא ישתחרר
או שפחמן דו חמצני יקשר פחות טוב וכדומה

ואם אתה רוצה מספרים­
תעשה ניסוי, כזה שכבר נמצא בכל טקסטבוק לביולוגיה
מאז שנות החמישים אבל בכל זאת ­
קח מיליארד חיידקים שלא יכולים לגדול בנוכחות האנטיביוטיקה פניצילין
ותזרע אותם על צלחת עם פניצילין

כמה מושבות גדלו לך?

אלו הם החיידקים שהייתה להם מוטציה " טובה"
כל שנותר לך הוא לחשב כמה מתוך מיליארד גדלו

ועכשיו אנא ממך הסבר לי מה מפתיע בהעלמותם
של איזה מינים? אנא פרט
אגב, רק להזכירך, מדי כמה זמן יש אירוע קטסטרופלי גלובלי
אשר מביא להכחדה המונית
אלו הם לדוגמה פגיעת אסטרואיד או עידן קרח או ברמה מקומית יותר
התפרצות הר געש או שקיעת איים או שריפת יער או מה שתרצה

ואנא הסבר לי מהם מיני הביניים שאתה תמיד מזכיר, ותן לי דוגמאות
בבקשה ולא סתם הסבר כללי, כולל הפניה למאמרים מדעיים
אם יש לך
המשך הדיון 22455
1.אכן עדין לא הספקתי לקרוא את המאמר שצטטת. אני מבין שמתפתחת "אמונולוגי" של הדנא שמסבירה כיצד הגוף מתגונן מדנא מיותר, ואני מקוה שאזכה למצוא זמן להתעמק בנושא מרתק זה.

2.בנוגע לחלבונים "שלילים" אם ב"משל הספר" לא הסברתי את עצמי כראוי אבטה את עצמי כך: למאות אלפי היצורים החיים עלי אדמות אברים הומולוגיים (אברי ראיה שמיעה גפיים וכו)אשר בסופו של דבר הם תוצר של חלבונים, והחלבונים פונקציה של רצף בסיסי הגרעין. האברים האלה מותאמים בצורה מדהימה לצרכי הקיום של הבע"ח. לו לנמלה היו למשל רגלי עכביש לא היתה יכולה לתפקד. אם נביא בחשבון גם אפשרויות של גפים פגומות או צרופים של סוגי גפיים נגיע בקלות לאינסוף אפשרויות שהם כולם תוצאה של סידור מקרי של בסיסי הגרעין. וכן בנוגע לכל האברים. למה מאין סוף אפשרויות שלא מותאמות לסביבה נבחרה דוקא האפשרות המתאימה? רק בגלל הברירה הטבעית! כדי שהברירה הטבעית תוכל לבחור באפשרות שמקדמת את הבע"ח צרכים להוצר אין סוף אפשרויות, כי לכל האפשרויות סיכוי ראשוני (לפני הברירה הטבעית )שוה. לסביבה אין כל השפעה על רצף הבסיסים לפני שהם נוצרים.ולכאורה אין סבירות שיוצרו אין סוף אפשרויות, וזה מעורר את המחשבה על "בינה עליונה". אנני טוען שהשמעתי טענה מדעית מוצקה. אני טוען ששאלתי הגיונית והמדע לא עשה עדין מספק להשיב עליה. אינך חושב כך?

3.הרפרנס של המאמר בScience כרך287 עמוד 2204-2215 24.מרץ.00.לא היה לי רפרנס אחר למכתב הראשון

4.הרפרנס לשאלתי בדבר התפתחות גורמי קרישה ותמס הוא Humen Genetic כרך 98 עמוד 351-376 שנת 96 אם תמצא זמן לקרוא המאמר אשמח לשמוע הסבר איך התפתחות גורמי הקרישה התלויים בוטמין K גרמו לברירה הטבעית שהכחידה את מנגנון הקרישה הקודם. האם דגי תקופת הקמביום סבלו פעם מחוסר קרישה ופעם מעודף קרישה שאז פרותאין C הציל אותם?
בנוגע למיני הבניים מוזר לי שדוקא מינים הדומים למינים של היום כגון אבות משותפים לאדם ולקוף לסוס ולחמור אבדו כולם מהעולם, ומינים שנראים "חלשים" מהם שרדו. לו תורת האבולוציה היתה נכונה היתי מצפה שבשלל העצום של בע"ח שבעולם היינו מוצאים מספר קבוצות שהמינים שבהם התפתחו אחד מהשני ברצף.
המשך הדיון 22477
טוב, קראתי את המאמר ב­science.
או נכון יותר רפרפתי בו. הוא מכיל המון מספרים
ובלגן שלם לגבי משפחות שונות של חלבונים
והשוואות בין המינים ובתוך המינים וכולי ובשעה הזו קצת
קשה להתעמק.
אבל לגבי כל ההשוואות האלו בעזרת המחשב-
הן אמנם טובות ועוזרות אבל הרבה פעמים הן מפספסות דברים
וזה מניסיון. מלבד זאת לפחות פעם אחת במאמר הם מודים
שהם פיספסו ­המחשב גילה שאין דמיון בין גנים אשר ידוע
כבר מלפני כן שיש דמיון ביניהם וגם תפקיד דומה
לחלבונים המקודדים על ידם
(זה תפס את עיני מפני שמדובר במשפחת ה­BCL-2 אשר אני
עובד עליה במעבדה)
שוב, ישנם גנים אשר בעלי תפקיד דומה אבל כל
הדמיון ביניהם מסתכם ברצף של עשר חומצות אמינו או אף
פחות מכך ­ מספר חומצות אמינו המסודרות בסדר מסויים
על פני החלבון.

נקודה נוספת ­ החוקרים לא התייחסו בכלל לשחבור חלופי
כך שיכול להיות שהם פספסו די הרבה לדוגמה בהשוואות בין דומיינים שונים

לגבי ההבדל בין שני מיני זבובי הדרוזופילה­
ראשית הם אומרים בירור במאמר שאלו מינים רחוקים distantly related
במילים שלהם, רק שמבחינת מורפולוגית והתפתחותית הם נראים דומים
הם לא מייחסים לזה במאמר אבל צריך לזכור שהגדרות המינים
נעשו ברובן עוד לפני הגנטיקה בכלל והמולקולרית בפרט
רק על סמך מורפולוגיה.
שוב הם לא יודעים האם השלושים אחוז של החלבונים שאין ביניהם
כביכול רצף משותף הם בעלי תפקידים ו­או מבנים דומים
אשר יובילו למורפולוגיה דומה
דבר נוסף ­ למה לא מראים השוואה בין עוד מינים של דרוזופילה?
האם ההבדל של שלושים אחוז נכון לגבי כל המינים או רק שני אלו?
ועוד משהו ­ ההשוואה נעשתה על סמך ניסוי היברידיזציה של
cDNA. האם לא ייתכנו בעיות טכניות שגרמו להבדל?
האם יש ביקורת חיובית שמראה לגבי מינים מסויימים הבדלים קטנים יותר?
טוב­ הלכתי למאמר המקורי עליו מבוסס הנתון של הבדל של שלושים אחוז
אז ככה ­הם לקחו ספרייה של מאה cDNAs בלבד בשביל ההשוואה
מתוכם שישים אחוז היו של גנים לא ידועים ולכן הם לא יכולים להיות
בטוחים שאכן כל ה­cDNAs הם נכונים או שלמים.
שני הזנים של הדרוזופילה נפרדו לפני כארבעים עד שישים מיליון שנה
זה הרבה זמן לצבור הבדלים
אין להם ביקורת חיובית (למשל השוואה בין שני מינים קרובים אחרים
של חרקים)
הם כן משווים למין אחר של דרוזופילה אבל הם לקחו רק 11 cDNAs-
אחד מהם של גן שמור והאחרים של גנים בהם לא מצאו דמיון בין שני
המינים הראשונים
דבר שלישי ­ גם הם טוענים שצריך לראות את המבנה המרחבי של החלבונים
כדי לדעת האם הם שונים גם במבנה ולא רק ברצף

ונחזור חמאמר בסיינס­
אמנם זה מאוד נחמד ההשוואה בין שלושה מינים משלוש מחלקות
שונות אבל מי אמר שאלו הם מינים מייצגים?
אני בטוח שאם תקח למשל את השמר S. pombe תגלה שיש דמיון רצף יותר
גדול בינו לזבוב מאשר של הסכרומיצס סרוויסיה
מנגנון חלוקת התא למשל בפומבה דומה לזה של יונקים יותר
מאשר זה של סרוויסיה

הייתי רוצה לראות השוואה בין בוא נאמר לפחות חמישה
מינים שונים מכל מחלקה
עדיף גם שהמינים שייבחרו מכל מחלקה יהיו ממשפחות או לפחות סוגים שונים

אז זאת ההתייחסות שלי למאמר לאחר קריאה שטחית שלו

עכשיו אני צריך לחזור לניסוי אז אני אענה על השאר אחר כך
המשך הדיון 22536
אני מקבל את הבקורת שלך על המאמר בscience עכ"פ זה נושא ראוי לחקירה מעמיקה, ואם יתברר שאכן הבדלי הגנים בין המינים כל כך גדולים יה-ה בכך טעון נגד רעיון האבולוציה.
המשך הדיון 22484
ok לגבי נקודה 2
העניין הוא שלא נוצרים לך בבת אחת אינסוף אפשרויות שונות
ומביניהן נבחרת אפשרות אחת
הפעם האחרונה לדעתי שזה קרה שהיו לך מספר רב של אפשרויות
לבחור מתוכן הייתה לדעתי לפני כשלוש­שלוש וחצי מיליארד שנה
עם יצירתן של המולקולות הראשונות שקידדו לחלבונים ובהמשך
התקבצו ליצירת תא חי

הסיבה לכך היא שהחומר הגנטי מעצם מהותו מצריך שהוא ישוכפל
עבור הדור הבא והשכפול צריך להיות נקי ככל האפשר משגיאות

כך שבעצם מאז המצאת מנגנוני השכפול
אין לנו יצירה אקראית של רצפי דנא בכל פעם שהתא מתחלק.
מה שקורה הוא שהדור הבא מקבל את *אותו הרצף* שיש להורה
מה שמקדם את האבולוציה הוא העניין שהשכפול אינו נקי לחלוטין
משגיאות. אבל מאז המצאת מנגנון השכפול אין יוצר יצירה של אינסוף
רצפים שונים אלא הצטברות של שינויים קטנים לאורך השנים
ושינוי קטן יכול להיות שינוי של בסיס בודד או הכנסה של רצף חדש
זר שהגיע מבחוץ (למשל של וירוס או חיידק שחדר לתא) או צירוף של
מספר רצפים קטנים מכמה מקומות שונים ליצירת גן אחד וכדומה.
אבל בשום מקום בטבע אין יצירה יש מאין של רצף חדש לחלוטין
שלא מבוסס על תבנית קיימת.

ורק אסכם ואומר ש האבולוציה מתקדמת בצעדים קטנים של שינויים
מזעריים בכל דור אשר במהלך הדורות מצטברים לכדי שינויים משמעותיים.
אין יצירה יש מאין של רצף חדש לחלוטין שלא היה קיים קודם,
לפחות לא מאז שנוצר תא האב הקדמוני.

לסביבה כן יש השפעה על רצף הבסיסים מכיוון שהרצף של דור חדש
משוכפל מרצף של דור ההורה, כאשר רמת השגיאות תלויה גם
היא בסביבה (רמת התיקון הקיימת, רמת גורמי הנזק באותה סביבה
הכמות היחסית של הבסיסים בתא והאפשרות לייצר אותם ועוד
גורמים ביוכימיים רבים).

אני מקווה שהבהרתי את הנושא.

ולפני שאגיב לנקודה מספר 4 אלך לקרוא את המאמר שציינת
המשך הדיון 22539
לצערי לא הבנתי את תשובתך בכלל. אחזור על דברך.לפני אולי 4 מיליארד שנה נוצרה תגובות כימיות אקראיות מולקולת הדנא הראשונה,לפני שלש וחצי מיליארד שנה נוצרה בצורה אקראית חלבון שגורם באנזים לשכפול הדנא.
ועתה באוסף המקרי של בסיס הגרעין משתכפלים, ובשינויים המקריים הנוצרים בהם טמונים מליוני היצורים (הכולל צמחים) והתאמתם הנפלאה לצרכי היקום.הרי לתופעה כזו אין כל סיכוי ללא בינה עליונה!
המשך הדיון 22565
אנסה להסביר שוב בקיצור
לפני כארבע מיליארד שנה נוצרה מולקולות הרנא הראשונות
אלו נוצרו בצורה אקראית לחלוטין מהנוקלאוטידים שהיו נפוצים
במרק הפרה­ביוטי
נותרו כל מיני קטעי רצפים שונים ומשונים
לא מחייב אפילו שהיה שימוש אך ורק בארבעת הבסיסים המוכרים
לרצפים מסויימים הייתה את היכולת האנזימטית לשכפל את עצמם
ולרצפים מסויימים הייתה את היכולת לקודד לחלבונים שלאלו היו
יכולות שונות
צירופים שונים של רצפים שונים יצרו גנומים שונים ומשונים
כאשר בשלב כלשהו הצטרפו גם הליפידים ליצירת קרום התא הקדום
בשלב הזה כבר כמעט ולא נוצרו רצפים אקראים לחלוטין ללא רצף
שיהווה להם תבנית ליצירתם
בלשב מסויים הייתה סלקציה לאיזשהו תא אב קדמון ממנו התפתחו
כנראה כל היצורים החיים
עתה הצטברות של טעויות בשכפול הביאו לכל המגוון הרב של יצורים חיים
כן כולל הצמחים ­למרות שאני לא יודע למה אתה מבדיל ביניהם לשאר
היצורים החיים
ושוב אני חוזר ומדגיש שזה תהליך הדרגתי שמתרחש על פני מיליוני שנים
ולא בבת אחת
אין שום צורך באיזו ישות עליונה שתכוון את התהליך
מה שמכוון את התהליך זו הסלקציה לתנאי הסביבה המשתנים
ואלו בדרך כלל לא משתנים לחלוטין תוך לילה אחד
גם התהליך של שינוי הסביבה לוקח שנים עשרות ומאות של שנים
המשך הדיון 23001
כשנוצר התא הראשון המכיל ד-נ-א משתכפל, הייתה קיימת האפשרות שאכן יווצרו ביליון מיני יצורים אורגניים שחלקיהם מותאמים ביניהם ומותאמים להישרדות, והיו אף אינסוף אפשרויות של היווצרות יצורים ללא יכולת הישרדות, ולכן הסיכוי לאפשרות הראשונה היא קטנה באופן אינסופי. על כל אפשרות התאמה יש אינסוף אפשרויות של אי התאמה.

בנוגע להתפתחות חלבוני הקרישה והתמס, שינויים ב-Domain הגורמים להיווצרות גורם קרישה חדש מחייבים שינוי מתאים גם בחלבון שגורם הקרישה מפרק אותו. וכן כל שינוי ב-Agent בגוף מחייב שינוי בקולטן שלו. אם נניח שהחלבון הראשון המותמר מתפשט בזרעו של נושאו, והתמרה שניה באה רק אחר דורות, הרי הדבר מחייב התפשטות חלבונים חסרי משמעות, שהרי לפני ההתמרה השניה, החלבון הראשון עודנו חסר משמעות ואינו מתפקד.
מהממצאים האחרונים מסתבר כנראה שאין חלבונים כאלה, אין חלבונים מיותרים. אם נאמר ששתי התמרות אירעו ביצור אחד, הסיכוי להן קטן ביחס ריבועי (במקום 1 ל-‏10 בחמישית, 1 ל-‏10 בעשירית).

בנוגע ליצורי הביניים, כוונתי במושג זה היא לאבות המשותפים שמהם הסתעפו המינים הקיימים היום. כולם כלו מן העולם, למרות שניתן להניח שהיו להם אמצעי הישרדות סבירים.
לעומת זאת, כבשות הבר שצורת ההגנה היחידה שלהן היא צבע הסוואה, שרדו ! מעניין !
המשך הדיון 23011
נתחיל מהסוף­
אני רוצה שתיתן לי דוגמה של מין שאתה חושב שהוא מין ביניים
או אמור היה להיות מין ביניים לפי טענתך
אבל רגע­ מה עם הזוחלים? האם הם לא האבות המשותפים של היונקים?
מה עם דו­חיים? האם הם לא אבות משותפים לחולייתנים היבשתיים?
האם דג הריאה הוא לא שריד לדג שיצא מהים לפני מיליוני שנים?
האם חיידקים היפרתרמופיליים מקבוצת הארכיאה לא שריד
לתא האב הקדמוני?
כדאי לקרוא גם את המאמר הזה:
בקצרה­מדובר על כך שהתא האאיוקריוטי הצמחי הקדמוני
בלע חיידק ציאנובקטריה אשר הפך לכלורופלסט. התא הזה בתורו נבלע גם כן
ע"י תא יותר גדול והגרעין של התא המקורי התנוון אך לא לחלוטין.
עדיין נותר לו זכר גם באצה המודרנית

עכשיו לעניין חלבוני הקרישה ובכלל­
אתה לא חייב שני שינויים באותו זמן! כשליגנד משתנה זה לא חייב
להיות שינוי טוטאלי. שינוי קטן מספיק כדי לשנות
את אופי וחוזק הקישור לקולטן.
ואז יש מקום גם בדורות הבאים לשינוי בקולטן לטוב או לרע. אותו דבר
עם הכפלה של דומיינים או גנים. יש לך גן מוכפל ובתחילה שניהם זהים
ואז באחד מהם יש לך שינוי קל שמשנה את יכולת הקישור לקולטן
הקיים או לחלבון המקורי וכך נוצרת לך קסקאדה של חלבונים כמו
במקרה דנן.
אני מציע לך גם לקרוא שוב את המאמר שהפנת אותי אליו.

לנקודה הראשונה כבר התייחסתי אבל הנה זה שוב­
לאחר שיש לך דנא משתכפל כבר אין לך אינסוף אפשרויות.
יש לך בכל דור מספר מסויים של שינויים בתלות בנאמנות של מנגנון
השכפול למקור ובתלות בכמה הסביבה מזיקה ומגבילה.
בכלל המילה אינסוף היא לא נכונה כי לדנא יש גודל מסויים .
כך שמתמטית זה לא נכון שיש לך אינסוף אפשרויות ­
(והמתמטיקאים שבקוראים מוזמנים לתקן אותי אם טעיתי).

דבר נוסף ­ לא כל השינויים, גם אם הם לרעה, הם בהכרח יגרמו למוות
של האורגניזם.
חלק מהשינויים בכלל לא יגרמו לשינוי לכאן או לכאן ברמת החלבון.
ועוד משהו 22568
ראיתי עכשיו שיש גליון של
cuurent opinion in genetics & development שעוסק
ברבים מהנושאים שדנו בהם כאן
זה גליון 10 (6) december 2000

עוד לא קראתי אותו כמובן אבל נראה מאוד מעניין
כדאי!

הנה לינק לגליון. שמתי אותו במקוטע אז צריך לעשות להכל קופי­פייסט
מקווה שיעבוד
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=IssueURL&am...
%23TOC%236248%232000%23999899993%23218031%23FLA
%23Volume_10,_Issue_6,_Pages_581-674_(1_December_2000)&
_auth=y&_acct=C000004958&_version=1&_urlVersion=0&_userid=
46001&md5=62d86ffcd2dee0eccbf9c08fecac23f2
שאלת ההדיוט 22588
האם המחקר החדש ב stem cells קשור או יכול לתרום למחקר על האבולוציה?
על מה מדובר? 22591
איזה מחקר חדש ?
תאי גזע של מה?
אנא פרט והבא קישור או הפניה אם אפשר
אחרת לא אוכל לענות על שאלתך

אבל בגדול כל מחקר בביולוגיה בסופו של דבר יתרום להבנה כוללת
של כל שאר התחומים האחרים
:-)
חדש כמובן עבורי 22621
אם כי יחסית רק בשנים האחרונות הולך וגובר מחקר תאי גזע ואפשרות השימוש ביכולת הרגנרטיבית שלהם לטיפול ולריפוי פארקינסון, אלצהיימר, פגיעות בעמוד השדרה (מה שהאגודה של כריסטופר ריב מנסה לקדם) מחלות לב וסרטן.

לאור המחלוקת והתרעומת הקשה שעוררה החלטת ממשל בוש לקצץ ולאסור תיקצוב מחקר שכזה שמעתי וקראתי כמה ראיונות ומאמרים בנושא.
אגב, דוגמה מאלפת עבור הפילוסופים של המדע - עד כמה הידע וההתקדמות שלנו היא תוצר לאו דווקא של היפותזות פופריות או אריסטוטליות אלא של החלטות בעלות מינון גבוה של פוליטיקה ואידאולוגיות.

בכל אופן, בראיון עם כמה רופאים דיברו על השימוש בתאי גזע שניתן לכוונם כך שמהם יתרבו למשל כלי דם - לריפוי עכברים בעלי בעיות בעורקי הלב, או להאט, להקטין עד כדי %40 מחלות ניווניות. תאים כאלה נלקחים או מביציות מופרות שלא השתמשו בהן ומיועדות לזבל (מה שעורר את חמת הרפובליקנים) או ממבוגרים העוברים למשל שאיבת שומן - את זה הראה כירורג פלסטי בבי"ח לניתוחים קוסמטיים (מסתוריות דרכי האל)

אני מניח שלצורך כל הדברים הטובים הללו יש צורך בהבנה עמוקה של מנגנוני תאי הגזע ומכאן ההקשר האבולוציוני - האם תאי הגזע אוצרים בחובם מידע עתיק או חדש על מנגנון היווצרות התאם ואופן חלוקתם והתרבותם?
חדש כמובן עבורי 22634
בהארץ יש כתבה היום על אפרוחי תרנגולות שהושתלו במוחם בשלב עוברי תאים ממוח של שלווים, מה שגרם (אצל חלקם) לתגובות של שלווים, ולא של תרנגולות. לא קשור, ואפילו לא ממש מפתיע, אבל סתם משעשע.
היום בהארץ 22976
חוקרים איתרו תאי גזע כל-יכולים בגופם של בוגרים ;חוקרים אחרים
הצליחו לבודד תאי גזע ממוחות של מתים ולגדלם במעבדה

תלוי מאיזה כיוון מסתכלים על זה 22652
אם מחפשים גנים שקשורים ליכולת של תאי גזע לעבור
דיפרנציאציה לסוגים שונים של תאים ואז משווים את הגנים
האלו על פני טווח של אורגניזמים אז זה בוודאי יתרום
גם למחקר האבולוציוני
אם לעומת זאת מה שאתה מחפש זה לא מה מאפשר להם את היכולת הזו
אלא איך ניסויית אתה יכול לגרום לתאי גזע מסויימים להפוך
למשל לתאי עצב כדי שתוכל להשתיל אותם אצל חולי אלצהימר אז תהיה לזה
פחות נגיעה למחקר אבולוציוני אם בכלל

תאי הגזע לא אוצרים מידע עתיק יותר מכל שאר התאים בגופינו
לכולם יש אותו גנום בדיוק
פשוט יש להם היכולת "להפוך" לסוגי תאים שונים
לא כל תא גזע יכול להפוך לכל סוג תא. זה תלוי באיזהתאי גזע מדובר.
המשך הדיון 22487
טוב, גורמי קרישה.
עיינתי במאמר והגעתי למסקנות הבאות­
במקור, במיתרנים הפרימיטיביים היה גן יחיד כנראה
לפרותרומבין. הגן הזה נמצא בכל המיתרניים עד היום
ביונקים קיימים חמישה גורמי קרישה השייכים לאותה משפחה
וממאמר זה עולה שכולם נבעו מאותו גן קדמון יחיד
מכיוון שלא ידוע האם גם לדגים יש גורמי קרישה נוספים
מלבד האחד שידוע, ואם כן האם הם דומים לאלו שביונקים,
לא ניתן לקבוע מתי הגן היחיד התפצל לכדי חמישה גנים
זה לא אירע בבת אחת כמובן­
הגן המקורי התפצל לתת את פקטור 9 וגן אב נוסף
הגן הזה התפצל לשלושה גנים ואחד מהשלושה מאוחר יותר התפצל שוב
וכשאני אומר התפצל כוונתי שהוא בצורה כלשהי הוכפל בגנום ­
לא שהוא התחלק לשניים.

אם גם במיתרנים הקדומים ביותר שחיים היום יש את אותם
חמישה גנים אזי ההתפצלויות אירעו כפי הנראה על פני טווח זמן
של כחמישים מליון שנה לפני כחצי מיליארד שנה.

עוד עולה מהמאמר שנוגע גם לנקודות הקודמות, זה שגנים שונים באותו מין
וכן לאותם גנים במינים שונים יש קצב שונה של הצטברות מוטציות.

מכיוון שאני לא ממש מכיר את החלבונים האלו ודרך פעולתם אני לא
יכול להסביר איך לדעתי היה יתרון להכפלות הגנים עד כדי יצירת
חמישה גנים שונים במשפחה. אבל זה מוסבר יפה בהקדמה של המאמר,
לפחות לגבי המודל הקודם שהוצע במאמר מוקדם יותר.
הם גם מסבירים כנל לגבי המודל שלהם אבל כאן הם
ממש נכנסים לפרטים של חומצות אמינו בודדות ואין לי כוח
להכנס לזה.

מי שרוצה מוזמן לעיין במאמר ­פורמט PDF
לגבי הערתך האחרונה ­ מינים לא מתפתחים ברצף ישיר
אלא כעץ אבולוציוני. ממין אב קדמוני מתפתחים
שניים או יותר מינים שונים
אשר מכל אחד מהם שוב מתפתחים שניים או יותר מינים שונים
לכן אתה לא רואה את מה שאתה קורא להם מיני ביניים
אין דבר כזה.
בקשה קטנה 22057
קראתי שוב את מאמרך
אני לא יודע למה לא ביקשתי זאת קודם אך האם תוכל
להביא reference למאמר ממנו לקחת את
המידע אשר מופיע בפסקה האחרונה במאמרך?
אה, ואם כבר אז גם את המאמר בסיינס שהזכרת
תודה
למה משה רבנו לא קיבל דוקטורט? 22383
א. הוא פרסם רק מאמר אחד.
ב. המאמר היה בעברית.
ג. הוא לא ציין רפרנסים.

ואידך זיל גמור.
אני שמעתי בדיחה דומה 22386
אבל שהולכת קצת יותר אחורה ממשה:
למה אלוהים לא יקבל מעמד של פרופסור במכון וייצמן?

יש לו רק פרסום אחד, וזה במתכונת של ספר ולא בעיתון
מדעי הנתון לביקורת, מה עוד שהספר פורסם בעברית ולא באנגלית כמקובל

הוא לא פרסם שום דבר בעיתונים המדעיים המובילים
Nature, Science או Cell

עבודתו שנויה במחלוקת ויש לה פירושים רבים אשר גם נוגדים
אחד את השני (כמו יהדות, נצרות)

אחרון חביב ­ אף חוקר לא הצליח לחזור על הניסוי
או לשחזר את התוצאות
לקבור את הז'אנר בחיתוליו 22485
לא מצויינים חישובי שגיאה, אפילו לא רגרסיה

אין הקפדה על MKS

לא נתן הרצאות מזה תקופה, וגם אז לא התבלט בקשר עין ושפת גוף.

נודע בפקטורים שליליים לסטודנטים שלו
): 22488
הערה על טענה שגויה 21608
עצם העובדה שהם לא מקודדים חלבונים מגדירה אותם כפסאודוגנים
לגבי חלבונים חסרי­תועלת 21675
בדיווח שנמסר בועידת FASEB השבוע קבוצת גנטיקאים צרפתים
העלתה את הרעיון שיש חלבונים ללא תפקיד ­ פריונים
פריונים הם תוצר של קיפול לא נכון של חלבון מסויים, אשר גורם
ליצירת משקעים של הפריון בתוך התא
פריונים הם הגורמים למחלת האלצהיימר וקרוייצפלד­יעקב
(פרה המשוגעת )
המדענים הצרפתים, שעובדים על פריונים של עובשים מסויימים
מעלים את הסברה שייתכן שהפריון הוא חלבון ללא תפקיד אשר
לא נעלם במהלך האבולוציה מכיוון שהחלבון, כאשר הוא מקופל באופן תקין,
חיוני

הערה על טענה שגויה 21593
מי אמר שכל בני מינו יכלו מן העולם? אם נניח למשל שהציפורים התפתחו מן הזוחלים, הרי שגם אלה וגם אלה עדיין קיימים. ובפרט, הדוגמה האהובה על כולנו, הקופים עדיין קיימים למרות התפתחות האדם.

כמובן שמינים מסויימים (רבים מאד) נכחדו במהלך ההסטוריה - לא בכל המקרים משום שהתפתח מהם זן עדיף (מי בדיוק נוצר מהדודו?), אם כי הווצרות זן עדיף כן מקטינה את סיכויי ההשרדות של המין המקורי (שני מינים דומים מאד נלחמים על השרדות ומזון באותו איזור. לאחד מהם יש עדיפות פיזית. מי ינצח?).
הערה על טענה שגויה 21606
הדעה היום היא שאנו לא התפתחנו מהקופים של היום אלא שלנו ולקופים מוצא משותף. טענתי כי מין המוצא יכחד מאחר ולא מוצאים היום בטבע "מיני מעבר" (ביו סוס לחמור בין נמר לחתול וכו"),אדרבה, במיני דרוזופילה מצאו שוני ב30% מהגנים. למה דוקא "מיני המעבר", אם היו בכלל,נכחדו?
הערה על טענה שגויה 21638
Ah, the "transitions species" trick, used by many Creationists.

Given two fossils of species, one purportedly developed from the other, ask to see a transition species between then.
If given a transition species - choose one of the previous species, the one who looks most different from this transition species, and continue the process ad infinitum.
הערה על טענה שגויה 23060
אני לא חושב שיש לך הגדרה הוגנת של מיני מעבר (כמו שאמר KN, בעצם)
וההתיחסות לטקסונומיה לא מוכיחה דבר - החלוקה למינים ולשושלותיהם היא לא יותר מפסאודו מדע שכבר איננו רלוונטי, לאחר מציאת שיטות מיפוי גנטיות של יחסים בין מינים, כפי שמתואר בספריו של דוקינס.

מטצער, זוהי האמסכתא היחידה שלי, מלבד ספריו של בר פלוגתא שלו, אם כי אף הוא מצד המתרס "האבולוציוני", ששמו נשכח מזכרוני.

בעצם, אני חושב שלא נדרשות אסמכתאות בנושא הזה. הגנטיקה היא עניין של "קומן סנס" יותר מאשר ידע. אפשר לומר ש

מי שלא מאמין, פשוט עדיין לא הבין
הערה על טענה שגויה 23571
המרחק בין דו חיים ובעלי חוליות אחרים ובין בן אדם לקוף הוא גדול וההתפתחות איטית והדרגתית. אם כן, האם כל המינים שהיו בין המינים נשמדו ?
הייתי מצפה שלמספר קבוצות של בעלי חיים יהיו מינים שעוברים בהדרגה בין אחד לשני, בלי שצריך לדמיין מיני ביניים ביניהם, וההבדלים הכרומוזומליים ביניהם קטנים.

לבעלי חיים שונים Agents וקולטנים שונים, המותאמים ביניהם. כל שינוי קטן בהם הוא התמרה. התמרה "מקדמת" היא נדירה, ולכן כדי שחלבון מותמר בצורה "מקדמת" יימצא את בן זוגו הקולטן, אם בכלל, הוא יצטרך להתפשט בדורות רבים. עד אז לא יוכל לפעול, או שיפעל רק חלקית, וכשיפגוש את בן הזוג, יהיה זה רק באחד מצאצאי המותמר ! כך שיווצרו חלבונים רבים חסרי משמעות או הפועלים רק חלקית על חלבון אחר, שעיקר ההשפעה עליו היא מחלבונים אחרים, והרי אין הדבר כך.

דוגמא לניסוי ותעיה שאכן כן קיימים הם יצירת הנוגדנים בלימפוציטים. הלימפוציטים יוצרים, בהתמרות סומטיות, נוגדנים לכל אנטיגן אפשרי, כ-‏10 בשביעית עד 10 בשמינית. והנוגדנים העלולים לפעול כנגד הגוף עצמו מושמדים בתחכום מופלא ! (הגם זה אקראי ?), אך כמות החלבונים האחרים בגוף היא רק 10 ברביעית כפול 3, כולם בלי הקבלות מיותרות וחוסר תפקוד, וזו אינה דרך התפתחות של ניסוי ותעיה.

בנוגע לשאלה: איזה מספר קומבינציות אפשרי בעולם הביולוגי על ידי צירופים שונים של בסיסי גרעין, הרי זה דבר שיש לחוקרו, ובוודאי מספר זה הוא עצום, וככל שהוא גדול יותר, ההסתברות לסדר אקראי יורדת.
והנה בכתב העת נייצ'ר vol 409, p 1102 - מה-‏22 לפברואר 2001, מופיעה סקירה הטוענת שהסתברות היווצרותם של בעלי חיים מרובי תאים היא כה קטנה שאין להניח כי הם קיימים ביקום במקום אחר.
בעלי חיים מיקרוסקופיים אולי כן קיימים. האם אין זאת ראיה כי שאלתי הגיונית ?
הערה על טענה שגויה 23584
ראשית, אני ממליץ לך לקרוא את המאמר הבא
שיצא היום בסיינס:
הם בעצם מתייחסים לאותה הבעיה שאתה העלית במאמרך­
שאין הבדל מספיק גדול במספר הגנים כדי להסביר
את ההבדל במורכבות בין למשל שמר וזבוב

מה שהם מציעים זה שהמורכבות היא ברמת הטראנסקריפטום
כלומר מספר פקטורי השעתוק
מבחינה מספרית­ לנמטודה יש כ­500, לזבוב 700
לצמח 1500 ולאדם 2000 לפחות
כמו כן יש להתייחס גם לשחבור חלופי ועריכה שלRNA
בשמר רק 3 גנים עוברים שחבור חלופי, באדם­לפחות 35% מהגנים

וגם הם טוענים שאין כיום מספיק ידע כדי להגיע למסקנה חד­משמעית
צריך עוד הרבה לחקור ולהשוות עוד גנומים ופרוטאומים רבים

שוב לגבי התמרות מקדמות ואחרות­ מוטציה שתשנה לגמרי את צורת
הקולטן לדוגמה באמת תהיה כביכול חסרת שימוש
(למרות שיכול להיות שעכשיו הקולטן החדש יכיר מולקולה אחרת)
אבל אני שב וחוזר ומדגיש שלא כל מוטציה תגרום לשינוי דרסטי בחלבון
מספיק שינוי בחומצה אמינית אחת כדי שיהיה לך
קישור מעט יותר טוב, נאמר 10% יותר טוב כדי לקבל אפקט
ביולוגי "מקדם" כפי שאתה קורא לזה.
עדיף לקרוא לזה שינוי המגדיל את הסיכוי לשרידה
הערה על טענה שגויה 24409
המנגנונים הנוספים שמנית מפחיתים, לדעתי, את הסבירות של התפתחות אקראית. אם למשל נוצרים בתא אנזימים ומבנים הגורמים ל-slicing, סביר להניח שיווצרו חלבונים רבים המזיקים לתא או חסרי משמעות עד שיווצר חלבון המגדיל את הסיכוי לשרידה.
לגבי המאמר בנייצ'ר 23637
אני מצטער מאוד אבל הם לא טוענים שום דבר כזה
ואני מצטט:
Assuming a cellular basis of life elsewhere, the
passive trends towards increases in organismal size, complexity and diversity from some initial minima are certain to prevail in
any system.

לגבי המאמר בנייצ'ר 24412
אומנם המשפט שציטטת מוזכר בדיון שלהם, אבל מאחר שלדעתם הופעת בעלי חיים מיקרוסקופיים דרשה זמן של שלושה מיליארדי שנים, הם מסיימים את תמצית המאמר במשפט

The evolution of mobile , modular mega organisms might not be a universal pattern

מסתבר שהתפתחות המינים לא הייתה שווה לאורך
ציר הזמן, אלא באה ב"התפרצויות", שהגדולה בהן הייתה עם עלות בעלי החיים ליבשה.
אני חושב שתופעה זו מצביעה על הכוונה ביצירת בעלי החיים, הרבה יותר מאשר על התפתחות אקראית. דווקא נראה לי שבעלי חיים מותמרים היו יכולים להתפתח הרבה יותר בקלות במים מאשר ביבשה המצריכה מנגנונים חדשים לגמרי ומורכבים ביותר לעומת אלו שבמים (כגון עבור נשימה או תנועה).
נראה לי כי זאת טענה חזקה עבור בינה עליונה שבראה את בעלי החיים (למרות שלמדו על תופעה זו ממאובנים).
לגבי המאמר בנייצ'ר 24442
חשבתי שההתפרצות הגדולה ביותר הייתה דווקא "התפוצצות הקמבריון", לא?

חזרה לעמוד הראשי המאמר המלא

מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים