סבל בעלי החיים 37053
כיצד אנו יודעים שבעלי החיים סובלים?
הם מאותתים לנו זאת על ידי יללות, גניחות וכדומה - הכל לפי ההקשר. אצל בעלי חיים שאינם מוציאים קולות סבל ספציפיים ניתן לראות תגובות גופניות: הרחבת אישונים, עליה בדופק ובלחץ הדם וכדומה.

אבל כיצד אנו יודעים שכל אלה מצביעים על סבל? משום שאצל בני אדם הם מצביעים על סבל. אנו מניחים שאצל חיות הסבל הוא דומה לבני האדם.

אבל אצל מתנגדי הויויסקציה אסור להניח הנחה כזו. הטיעון הבסיסי שלהם הוא שלא ניתן ללמוד מתגובת בעלי חיים על תגובת האדם. גם ההיפך אמור להיות נכון. העובדה שאדם בוכה כשהוא סובל אין פירושה שאם בעל חיים מיילל, הוא סובל.

אז כיצד מגיעים למסקנה שבעלי חיים סובלים בשל הניסויים הנערכים בהם?
תודה שהארת את עיננו. 37158
איך לא ראינו את זה קודם? כמה שאתה צודק! בעלי חיים לא סובלים.

הם לא סובלים כשמנסרים להם את הגולגולת.
הם לא סובלים כשעוקרים להם את הלב ללא הרדמה
הם לא סובלים כשצולבים אותם כדי לראות כמה זמן ארכו ייסוריו של ישו.
הם לא סובלים כשקרביהם נעקרים תוך כדי המלטה כדי לצפות בפעולת האינסטינקט האימהי תחת כאבי תופת.
הם לא סובלים כששורפים אותם על מנת לנסות עליהם תכשירים לכוויות.
הם לא סובלים ששופכים לעיניהם חומרי ניקוי ושמפו שגורמות להם כיבים וחורים בעין.
הם לא סובלים כשלוקחים חולדות, כלבים, ארנבות, קופים וחתולים וגורמים להם חבלה חמורה במוח באמצעות מכות פטיש.
הם לא סובלים כשהם מקבלים מכות חשמל עד שהם מתים.
הם לא סובלים כשהם מתעוררים מניתוחי המוח החביבים כל כך על הויויסקטורים: פקרי הלסת פצועים או שבורים ממחסום הפה שלפי ההוראות חייב להחזיק את הפה "פתוח לרווחה ככל שניתן", הלשון מחוררת, עתם החיך שסועה והגולגולת מנוסרת.
הם לא סובלים כשמשליכים אותם למים רותחים וכשאופים אותם חיים.
הם לא סובלים כשדוחפים לגרון שלהם עוד ועוד אבקות ונוזלים שהורסים את הכבד שלהם.
הם לא סובלים כשתופרים שני בעלי חיים זה לזה.

תודה שהארת את עיננו.
תודה שהארת את עיננו. 37160
יובל שאל אותך שאלה. במקום לענות (אולי כי השאלה קשה) את מתחמקת, אבל בעצם מחדדת את השאלה. אולי בכל זאת תנסי לענות?
תודה שהארת את עיננו. 37179
הנסיון למצוא את התשובה לבעית המודעות העצמית הוא בן מאות שנים ובאמת לא כדי לפתח את הענף הזה בדיון הנוכחי. בקצרה הויכוח הוא האם זה נופל בתחום האונטולוגי - מה יש, קרי מודעות זה ''מין דבר'' (א לה שירו של שלונסקי על האחריות) או האם זה מופע התרחשותי, אפיסטמולוגי.

ויפה ענה יובל שמספיק להתמקד בפן ההיתנהגותי כדי לוודא סבל, מבלי שנצטרך להוכיח כביכול מודעות לסבל.
על לא דבר. 37165
אני אמרתי שהם לא סובלים? קראי שוב.
סבל היהודים 37184
כיצד אנו יודעים שהיהודים סובלים?
הם מאותתים לנו זאת על ידי יללות, גניחות וכדומה - הכל לפי ההקשר. אצל היהודים שאינם מוציאים קולות סבל ספציפיים ניתן לראות תגובות גופניות: הרחבת אישונים, עליה בדופק ובלחץ הדם וכדומה.

אבל כיצד אנו יודעים שכל אלה מצביעים על סבל? משום שאצל בני אדם הם מצביעים על סבל. אנו מניחים שאצל יהודים הסבל הוא דומה לבני האדם.

אבל אצל מתנגדי הניסויים ביהודים אסור להניח הנחה כזו. הטיעון הבסיסי שלהם הוא שלא ניתן ללמוד מתגובת היהודים על תגובת האדם. גם ההיפך אמור להיות נכון. העובדה שאדם בוכה כשהוא סובל אין פירושה שאם יהודי מיילל, הוא סובל.

אז כיצד מגיעים למסקנה שיהודים סובלים בשל הניסויים הנערכים בהם?
סבל היהודים 37187
זהו כמובן *לא* הטיעון של מי שמתנגדים ל"ניסויים ביהודים". אתה יכול לקרוא בדיון הזה ממש תגובות לגבי ניסויים בבני-אדם ובבע"ח המבוססות כולן דווקא על ההנחה שישנם ניסויים הגורמים סבל למי שהם מבוצעים עליהם, ומתמודדות עם השאלות המוסריות הנובעות מכך. רבים מהמתנגדים לניסויים בבע"ח שהשתתפו בדיון הזה בחרו שלא לעסוק בנושא מהפן המוסרי, אלא מהפן התועלתני-לאדם, והרחיקו לכת עד כדי טענה שלא ניתן להסיק מתגובותיו של בע"ח לגבי בני-אדם. טענה זו, כפי שהראה יובל רבינוביץ, ככל שמקצינים אותה (לטובת הטיעון התועלתני-לאדם), מכרסמת בתשתית המוסרית לקביעת עמדה ביחס לניסויים בבע"ח. מכיוון שלי, לפחות, די ברור שהטענה הנ"ל רחוקה מלהיות נכונה (ועל כך מעידים, למשל, הנתון שהביא טל לגבי תרופות המשמשות הן רופאים והן וטרינרים, וההצלחות הרבות ביישום מחקר בבע"ח לבני-אדם) לפחות כשמדובר בבע"ח מסויימים, ולכן אפשר לבסס את הדיון בניסויים בבע"ח (ובבני-אדם) על ההנחה שנגרם, או עשוי להגרם להם סבל במסגרת ניסויים כאלה, ועל הידיעה כי הניסויים האלה מועילים הרבה יותר משהם מזיקים, וב"תועלת" הכוונה היא כמובן להפחתת סבלם של אחרים - החולים, למשל.
ללכת עד אבסורדום 37191
למרות שאין לי קשר לכותב ההודעה בשמו של ד''ר מנגלה, אני מאמין שהוא ניסה להתייחס לחוסר הרגישות הקיצוני שבדברי ד''ר רבינוביץ ולא לחזק את הטענה לגבי אי היכולת של האדם להפיק תועלת מניסויים בבעלי חיים. דבריו של יובל רבינוביץ מטילים ספק, כביכול, בסבלם של בעלי החיים, וזאת תוך נסיון ''להשתמש בנשקו של האויב נגדו''. הוא הקצין את דבריהם של המתנגדים לניסויים עד שיהפכו לאבסורד, ואז ניסה להציגם כעומדים מאחורי האבסורד הזה מה שלא יכול להיות רחוק יותר מהאמת.

כל דיעה, הגיונית ומקובלת ככל שתהיה, ניתן להציג כמגוחכת וכמטומטמת באמצעות טכניקה זו. באותה מידה שאפשר להקצין את דבריהם של המתנגדים לניסויים עד שמגיעים בסוף לאיוולת כמו הטלת ספק בקיומו של סבל אצל קורבנות הניסויים, כך ניתן להקצין את העמדה ההפוכה (תסכים שגם היא זכתה פה לייצוג לא מבוטל) ולהצדיק כל ניסוי בכל דבר שזז ובלבד שיהיה בכך משום תרומה כלשהי למדע. אני מאמין שלמרות קשת הדיעות הרחבה שקיבלה ביטוי בדיון הזה, אין אף אחד שאוחז בדיעה קיצונית מוחלטת לא מהסוג הראשון וגם לא השני (וזאת אפילו אם כך השתמע מהתנסחות לא זהירה של מישהו), ולכן תרגילים רטוריים מהסוג הזה הם מיותרים והם אף עלולים להסיט את הדיון לכיוונים בלתי רצויים.
ללכת עד אבסורדום 37203
אינני סניגורו של יובל רבינוביץ לעניין זה. הוא ביצע תרגיל רטורי-דמגוגי שנועד להזהיר מפני נקודת-כשל מסוימת, וענו לו בתרגיל רטורי מוצלח פחות.

טל כהן ניסה להציג את שאלות המודעות העצמית והסבל בדוגמאות ההיפותטיות-לפי-שעה של אנשים או בע"ח נטולי מערכת-עצבים מרכזית. אם, לפי הצעתו של רון בן-יעקב, מסתפקים בפן ההתנהגותי, אפשר גם להפליג למחוזות הקיברנטיקה, ולתהות מה דינה של מכונה המחווטת כך שתציג התנהגות "סובלת" בתגובה "לכאב". האם ניתן לפטור אותנו לאחריות לסבל שלה רק מפני שהיא יציר-כפינו? אם צובטים אותה היא לא מצטבטת?
סבל היהודים 37210
הגישה האנתרופוצנטרית זו שמעמידה את האדם במרכז הבריאה ומאפשרת את התוקף ה"מוסרי" לפגיעה או אי פגיעה ב"יקום הסובב" .לא עמדה כאן לדיון.הדיון התועלתני הוא עדין במסגרת החשיבה האנתרופוצנטרית .נדמה לי שלכיוון של Animal Rights כקטגוריה שוה ל Human Rights יש פוטנציאל הרבה יותר גדול .
סבל היהודים 37252
הדמגוגיה לא מחזיקה מעמד. אם היה מישהו טוען שלא ניתן להסיק מתגובות של יהודים על תגובות בני אדם אחרים, היית יכול לנסות ולהשתמש בטיעון מקביל לזה שבו אתה מנסה להשתמש. איש לא טוען זאת. הטעם נגד ניסויים בבני אדם אינו הדעה שלא ניתן להסיק מתגובות של בני אדם על תגובות של בני אדם אחרים.

כן ניסו לטעון שבעלי חיים שונים עד כדי כך מבני אדם, שהניסויים הם חסרי ערך מדעי. הניסויים גורמים לסבל, והטענה כאילו הם חסרי ערך מדעי אינה נכונה.

ניסויים כפויים בבני אדם אינם מוצדקים מהבחינה המוסרית, אם כי ניתן להפיק מהם ערך מדעי.
סבל היהודים 37261
הדמגוגיה באה לשרת מטרה אחרת ולא להתווכח עם הטענה האבסורדית ממילא שלך. חשוב רגע על ניצולי שואה כמו הדודה ההיא שישבה וכתבה מאמר שלם למה אסור להשתמש במלה סלקציה. דמיין איך היא תגיב לקריאת דבריו המרושעים שכתב פה זה שכינה את עצמו מנגלה על היהודים שלא סובלים. אז אולי תתחיל להבין כיצד נשמעים דבריך המרושעים באזני אנשים בעלי רגישות לסבלם של בעלי החיים. אתה בטח היית מלא שביעות רצון מעצמך כשישבת מול המחשב והקלדת במרץ איך לפי מתנגדי הניסויים החיות אולי בכלל לא סובלות, הא הא, איך הכנסת להם, בחיי, תראה איך כולם נעלמו מרוב בושה.

הבעיה היא שגם בזמן שכתבת את דברי הבלע שלך ממשיכות מכונות העינויים וההריגה לפעול כתמול שלשום, אדון דוקטור. הדבר היחיד שבאמת הצלחת להוכיח הוא שגם בישראל יכולים לצמוח מכחישי שואה.
רעמים וגשם 37262
כלומר - לא הייתי צריך להעלות את הטיעון, משום שמייד יקפצו כל מיני מטורללים וישוו את מה שכתבתי לאידאולוגיה הנאצית?

נראה שנשק יום הדין של מי שמפסיד כאן בויכוח הוא "כן, גם הנאצים חשבו כך, דמגוג שכמוך". אני העליתי כאן טיעון ספציפי, וכל מה שקיבלתי בתמורה הוא נסיון לשפוך עלי מי שופכין.

ועכשיו - מישהו מוכן להסביר לי מה פגום בטיעון שלי ללא עזרה של נאצים?
רעמים וגשם 37266
לא היית צריך להעלות את הטיעון משום שהוא טיעון מגוחך וטפשי כפי שגם אתה יודע היטב ומשום שהעלאתו כרוכה בחוסר רגישות קיצוני ומופגן כלפי חלק גדול ממשתתפי הדיון.
רעמים וגשם 37271
אלמוני יקר

ראשית, "מגוחך" ו"טפשי" הן בעיקר מילות גנאי, שאין להן מקום בדיון תרבותי. גם אם אתה חושב כך מנומס יותר להסביר מדוע הטיעון שגוי מבחינה לוגית או סותר דברים קודמים או סותר דברים שעדיין לא נאמרו (כלומר, להוסיף לדיון). אחרת, זו סתם השלכת רפש בזולתך.
שנית, מה זאת אומרת ש"שהעלאתו כרוכה בחוסר רגישות קיצוני ומופגן כלפי חלק גדול ממשתתפי הדיון"? האם דיון הוא עניין רגשי או עניין שבא לברר נושא העומד על הפרק? האם עלינו להשמיט עובדות בגלל שהן "לא נוחות/פוגעות"? פתאום המדרון החלקלק ל"משטרת המחשבות" נראה קרוב מתמיד.
מה קיים מחוץ לתודעה שלי 37224
בסדר, אז אתה דמגוג ורטוריקן לא רע בכלל.
אולי בגלל זה אתה בוחר להסיט את הדיון לפסים של פילוסופיה אקזיסטנציאליסטית במקום להתמודד אם השאלה (שגם היא מוסרית בעיקרה)של איך אתה מרגיש כשאתה גורם סבל לאחר (גם אם האחר הוא חיה וגם אם אתה חושב שזה מוצדק) כי המשוואה היא פשוטה- אם אתה מבצע ניסויים מתוך נקודת הנחה שכן אפשר להסיק מתגובות גופניות של בעלי חיים על בני אדם (אחרת לא היית עושה זאת, נכון?) אז אתה מן הסתם גם יכול, ע"י שימוש באותה לוגיקה בדיוק, גם להסיק שבעלי חיים סובלים במקומות שבני אדם סובלים בהם.כלומר אתה שואל את השאלה מתוך ההנחה שלך שהחיות כן סובלות, ורק בוחר להפנות אותה (טוב כאן בדיוק הדמגוגיה) לצד השני.
השאלה ששאלת מובילה בדיון הפילוסופי לשאלה הכללית יותר- איך אני יודע שבני אדם אחרים סובלים מהדברים שאני סובל מהם (נכון שיש שפה, אבל איך אנחנו יודעים שהשימוש של אנשים אחרים בשפה דומה לשלנו?)ולבסוף היא מובילה לשאלה איך אני יודע שבני אדם אחרים סובלים בכלל והאם קיים באמת משהו אחר חוץ ממני (מחוץ לתודעה שלי). הדיון הזה אולי מעניין, (למרות שכבר דנו בו לעייפה שנים רבות) אבל מן הסתם אם באמת נחיל אותו על חיינו מחוץ לתחום הדיון האיטלקטואלי, לא נוכל לתפקד כפרטים בחברה. אני מניחה שאתה כן מתפקד ככזה. אולי כי הפסקת את הדיון בחוליה שהיתה נוחה לך(איך אנחנו יודעים שבעלי החיים סובלים וגו')
מה קיים מחוץ לתודעה שלי 37251
מתנגדי הויויסקציה העלו כאן שני טיעונים:
1. הויויסקציה גורמת לסבל בלתי מוצדק לבעלי חיים.
2. ממילא היא חסרת תועלת, משום שלא ניתן להסיק מתגובות בעלי החיים על בני אדם.

לדעתי יש סתירה בין שני הטיעונים. אנו יכולים לדעת שלחיות נגרם סבל רק משום שאנו מבצעים אקסטראפולציה מהסבל האנושי לסבל החייתי. אם אנו יכולים להסיק על סבל בחיות מתוך הסבל באדם, הרי שניתן להסיק על תגובות בני אדם על פי תגובות של בעלי חיים.

לדעתי - טיעון מספר 2 הוא שגוי והראיתי זאת ממספר כיוונים. טיעון מספר 1 הוא הגיוני, אם כי ניתן להתווכח על מידת ההצדקה של הניסויים. דעתי היא שהניסויים גורמים סבל לבעלי החיים, אך מביאים תועלת רבה לאנושות. מכאן ואילך הויכוח צריך להיות במישור הערכי. הטיעונים ה"מדעיים" שהובאו כנגד הויויסקציה אינם מחזיקים מעמד.
דמגוגיה 37263
בנושא ניסויים בבעלי חיים, הדמגוגיה היא בפירוש מנת חלקם של התומכים בניסויים ("אתה מעדיף שזה יהיה הילד שלך או עכבר?").

אני עדיין מצפה לתשובתך בעניין הגילויים הרפואיים בשמונים שנה האחרונות, שבאו כתוצאה מניסויים בבעלי חיים.
דמגוגיה 37267
אתה יכול להמשיך להמתין. אינני מבין מה החשיבות של ניסויים חדשים יותר.
הדוגמא של האינסולין היא טובה במיוחד, בדיוק מהסיבה הזו: צברנו 80 שנות ניסיון באינסולין, והוא טוב. הוא מציל חיים.

אם הטיעון שלך יהיה, נניח: עד לפני X שנים היתה הצדקה לניסויים בבעלי חיים, אך כיום כבר לא, אדבר על דברים חדשים יותר (האמת שכבר דיברתי על תרופות נגד יתר לחץ דם).

הטיעון שלי היה מהותי ולא דמגוגי. אני עדיין ממתין לתשובה עניינית.
אני תקוע. מבקש עזרה 37370
אני מת להגיע לשלב שבו אוכל לדון איתכם בפן הערכי-מוסרי של נושא ניסויים בבעלי חיים, אך אין באפשרותי לעשות זאת מאחר ואני עדיין תקוע בשאלת מידת תרומת ניסויים אלה לאנושות.

מהמחקר הפרטי שאני עושה כבר שנים כדי למצוא את התשובה לכך, כל שאני מעלה הוא שמלבד כסף ומעמד שאוכלוסיה מסויימת מרוויחה מכך, האנושות אינה נתרמת מניסויים אלה.

אני מתרשם שישנם כאן אנשים לא מעטים שהנושא חשוב להם ואני פונה אליכם בבקשת עזרה: אנא האירו עיני בדבר התועלת שמפיקה האנושות מניסויים בבעלי חיים. וברצינות, ללא דמגוגיה וללא ניסיונות הטעייה. בבקשה.
בבקשה 37374
בתגובה קודמת של טל כהן הוצגו כמה דוגמאות:
דיון 692

מה שמפתיע אותי הוא שכבר הגבת לאותה תגובה‏1, מה שגורם לי לשוב ולחשוב שהדיון הזה מתנהל רק בכיוון אחד.

אם היה באייל כפתור ציניות, הייתי לוחץ עליו עכשיו.
הוכחות 37386
רק עכשיו היית לוחץ על כפתור הציניות? כל הדיון הזה הוא מפגן ראווה של ציניות (משני הצדדים, למרבית הצער) , אולי כי מדובר בנושא רגיש יותר מאוטובוסים מפרקיים או מעליית שער הדולר שעליהם אתם בטח מתדיינים בצורה הרבה יותר אנושית וחברותית (לא יודעת, לא בדקתי) .

ההודעה המפורסמת של טל כהן היתה באמת ארוכה ומרשימה אבל היה בה כשל בסיסי אחד והוא שהיא התבססה על הנחת יסוד אישית של טל כהן כאילו כל מה שמדען כלשהו אומר הוא בהכרח אמת . טל מנפץ את ה"מיתוס" לפיו חיות מעבדה מוחזקות בכלובים קטנים ובתנאים קשים ע"י ציטוט של אחד מנציגי המדע עלי אדמות גל חיימוביץ שכנראה כתב על זה לטל משהו כמו 'שטויות!!! אצלנו מטפלים בהם יפה מאד' . עם כל הכבוד לטל כהן ולרצונו הכן להגיע לשורש העובדות , זה שחיימוביץ כתב משהו עוד לא מוכיח שהוא נכון . גם אם במקרה אצלו (במכון ויצמן ?) מטפלים לדעתו יפה בחיות המעבדה זה עדיין לא אומר שזה באמת טיפול ברמה ראויה וגם לא שכך עושים בשאר המעבדות בעולם . גם זה שתנאים קשים משפיעים לרעה על תוצאות הניסוי זה אולי סיבה טובה למדענים לשפר את תנאי הכליאה של חיות המעבדה שלהם אבל זה עוד לא מוכיח שככה קורה בפועל . כמו שכבר נכתב פה, גם העובדה שחית המעבדה היא מבוהלת והיסטרית - וזה המצב הרגיל של חית מעבדה בזמן ניסוי אם לא ידעתם - לא עוזרת למובהקות של תוצאות הניסוי . לעומת ה"הוכחה" הבאמת מפוקפקת של מר טל כהן קיימות אלפי עדויות מצולמות (רובן הושגו בדרכים לא חוקיות שכן המעבדות אינן מתירות לנו להיכנס ולהראות לעולם מה באמת קורה שם) שבהן רואים חיות מכל הסוגים מוחזקות בתת-תנאים בכלובים של מעבדות הניסויים . דוגמאות תוכל למצוא בגלריה של האתר http://www.isav.org.il - אך אני מזהירה מראש שזה מומלץ רק לבעלי עצבים חזקים או לאנשים כמו יובל רבינוביץ שברור שעינויים של חיות והסבל שלהם לא מזיזים לו בכלל .

הטענה שמדובר סך הכל במיתוס היתה לכן חצופה בלשון המעטה, וחבל שרק עכשיו נזכרת ללחוץ על כפתור הציניות . גם את שאר ה"הוכחות" של טל כהן אפשר להפריך ברגע שמטילים ספק באמיתות הדברים שהמדענים מספרים ומפרסמים , אבל אפילו לי שאני חדשה פה ברור שזה לא יזיז אף תומך ניסויים אחד מעמדתו . סליחה , אבל באמת שיש דברים קצת יותר חשובים לעשות לטובת בעלי החיים מאשר להתווכח בלי סוף באתר הזה עם כל מיני חכמולוגים שבשבילם הכל רק משחק .
הוכחות להוכחות? 37392
איילה אלמונית יקרה.

ראשית, הערה כללית. האייל הינו אתר דיונים, וככזה, דיונים הם מה שנערך בו, לא מעשים. לכן, מפריעה לי הסיפא של דבריך שפוסלת מלכתחילה כל דיון. הדיון הוא חשוב מאין כמותו כדי לברר עניינים. העובדה שהוא נערך בצורה רחוקה ממושלמת לא הופכת אותו לפסול או מיותר או "משחק" כלשונך. דיון אמיתי היה דיון בו שני הצדדים היו משתפים פעולה בבחינת תזות שמועלות ולא פועלים בצורה רטורית כדי לשכנע את המשתתפים בדעתם האפריורית. עד כאן פילוסופיה.

כעת לתוכן. את כותבת כי "היה בה כשל בסיסי אחד והוא שהיא התבססה על הנחת יסוד אישית של טל כהן כאילו כל מה שמדען כלשהו אומר הוא בהכרח אמת". ובכן, לשמחתנו, בעולם המדעי בנוי בצורה כזו שאין בו דבר "מקודש" (בניגוד לדתות המונתאיסטיות). כלומר, אם יבוא מדען אחר ויוכיח כי מדען אחר טעה הוא ירוץ ויפרסם את מסקנותיו (שהרי, בעולם המדעי האימרה היא "פרסם או מות" - publish or die.

עוד עקרון חשוב בעולם המדעי הוא פרסום המקורות - טל כהן פרסם שהוא מסתמך על תגובתו של גל חיימוביץ'. את מוזמנת לפנות לגל חיימוביץ' (שכתובת הדוא"ל שלו מופיעה בתגובותיו, אבל לנוחיותך הרי היא:gal.haimovich@weizmann.ac.il) ולנסות לקבוע איתו מפגש במכון וויצמן ולבחון בעצמך את התנאים בהם מוחזקים בעלי-חיים לניסויים. כל זמן שלא תעשי את זה הרי שאת בעצם קוראת לגל חיימוביץ' שקרן מבלי לברר את העניין עד תומו. טכניקה רטורית מקבילה מצידי יכולה להיות טענה כי התמונות באותו אתר מזוייפות. כמובן שאין לי ביסוס להוכחת הטענה (שברור לי שהיא מופרכת. זה בסדר, אני לא באמת מתכוון לזה) אבל מרגע שאני מניח אותה (כמו שאת עושה) הרי שאני יכול לבנות תילי תילים של טיעונים משכנעים לכאורה.

מדבריך משתמע גם הטיעון "אסור לבצע ניסויים בבעלי חיים בגלל התנאים שבהם הם מוחזקים". טיעון זה בודאי שלא מקובל עלי (ואני מניח שגם על רבים) כיוון שהתשובה האוטומטית שלי היא "אם כך, שפרו את תנאי המחיה, אין צורך לגרום סבל מיותר מעבר לניסוי". מה שנקרא באנגלית two wrongs don't make a right.

באופן כללי, הטענה ש"אפשר להפריך ברגע שמטילים ספק באמיתות הדברים שהמדענים מספרים ומפרסמים" גם היא בעייתית, כיוון שהטלת הספק לא הופכת את ההיפך לנכון - היא משאירה אותנו עם ספק. אבל אני שוב גולש. נעזוב.
הוכחות 37512
"...לאנשים כמו יובל רבינוביץ שברור שעינויים של חיות והסבל שלהם לא מזיזים לו בכלל"

אהמ... אני מתלבט אם את ראויה לתגובה בכלל. אבל אנסה לרדת קצת ברמה כדי להאיר את עינייך (אל דאגה. אין סיכוי שארד עד לרמה שלך. יש גבול).

כל מה שתרמתי לדיון היה ניתוח של המצב והתייחסות לכמה מיתוסים. הבעתי את דעתי שיש לשקול כל מקרה לגופו. אני יכול לדעת כמה זה 2+2 מבלי להיעזר באצבעות ידי. אני מבין שכאשר את נתקלת ברציונליסט הוא מסווג מייד כיצור נטול נשמה, בשל המגבלות שלך.

אני מבקש שתמשיכי לכתוב באתר. יהיו קטעים.
מי לימד אותך לקרוא? 37380
דוגמאות שכבר הופיעו בדיון:

אינסולין
השתלות איברים (לב-ריאות, כליות וכו') (וגם החומרים למניעת דחיה לאחר השתלה)
תרופות נגד יתר לחץ דם
תרופות לאסתמה
ניתוח החלפת שסתומים בלב
ניתוח מעקפים
אנטיביוטיקה

ויש עוד הרבה. חלקם אפשר היה לגלות בטכנולוגיה של היום ללא ניסויים בבע"ח אולי, אבל רובם גם היום לא.
עזרה לתקוע 37564
ראה, מוגלי. לדעתי - לא תמצא כאן את מה שאתה מחפש, בשל האקסיומות הבלתי ניתנות לעירעור שלך.

חשוב בהיגיון: האם באמת סביר שמיליוני ניסויים בוצעו מבלי שבאף אחד מהם הושג משהו שמקדם את האנושות אפילו במעט? אפילו קמצוץ לא נוסף לארסנל הידע האנושי? (ואפילו אם היית צודק, ואינך צודק בכך, יכול מישהו לטעון כנגדך: כן, אבל אולי איזה שהוא ניסוי בעתיד יצליח להביא למשהו טוב, ולכן עלינו להמשיך ולנסות.) לא רק שהדבר אינו סביר, אלא נתנו כאן דוגמאות למחקרים שקידמו את הידע האנושי. סוללות חשמליות, אינסולין, תירוקסין, קופסקון, תרופות כנגד יתר לחץ דם ועוד.

על כך יש מעין מנטרה קבועה - אם לא היו נעשים הניסויים האלה, היה הידע כיום הרבה יותר מתקדם. אולי. יתכן שאם הייתי נמנע עכשיו מכתיבת תגובה זו, היה המשיח מגיע. אין סוף ל'והיה אילו'.

ואתה מחמיץ את המטרה. במקום להתרכז בפן המוסרי, אתה מנסה בכוח לגרום לאנשים להאמין במשהו שגוי. משום שאם לא היו לנו סוללות חשמליות, לא היו לנו גם קוצבי לב, או מחשבים ניידים (שלא לדבר על כך שגם מחשבים שולחניים משתמשים בסוללות), או מכוניות, או ספינות חלל, או גיבוי לתאורה. אם לא היה לנו אינסולין, כל חולי הסוכרת מטיפוס 1 היו מתים. גם אנשים עם תת-תריסיות קשה. כל אלה מנהלים כיום אורח חיים רגיל לגמרי בשל הניסויים שבוצעו בבעלי חיים. השאלה היא לא אם כל ההישגים האלה קיימים. הם קיימים. השאלה צריכה להיות האם היה מוצדק לגרום עינויים לבעלי החיים כדי להגיע להישגים האלה, והאם מוצדק להמשיך בגרימת הסבל בכדי להגיע להישגים עתידיים. כל זמן שאתה מנסה בכוח להוכיח שכל מיליוני בעלי החיים שעונו לא הביאו אף פעם לשום מסקנה שקידמה את המדע, אתה פוגע במטרה שלך.
אינסולין - הPetish המדומה שלכם. 38632
כתבת באיזה מקום בדיון הזה: "חבל שרוב מתנגדי הניסויים בבע"ח בדיון הזה אימצו לעצמם עמדה שלא ניתן להגן עליה."

קרא את מה שלפניך בתשומת לב, אם אתה באמת מעוניין באמת, חוץ מאשר להגן על עמדותיך, ויש עוד מהמקום ממנו היא באה.

האינסולין – "תרופת הכותרת" של הנסיינים, האמת.

בעלי חיים בהחלט הופיעו בהיסטוריה של חקר הסוכרת ודרכי הטיפול במחלה זו. אך שוב, יש חורים עמוקים בהנחה שניסויים בבע"ח במקרה זה היו הכרחיים. נתייחס לתקופת ביניים זו, שמספקת לנו דוגמא נוספת לאיך החיפזון הגדול למיסחור עשה פשרות בחיי אדם ועיכב את הדרך לפריצות דרך רפואיות.

הסוכרת היא מחלה קשה מאוד. אפילו היום היא משפיעה על בין 10-14 מיליון אמריקאים. היא מהווה גורם מוביל לעיוורון, קטיעת אברים, אי-ספיקה כלייתית, ומוות. הרבה עדיין מסתורי בנושא של סוכרת, אך מה שידוע זה שהיא פוגמת באספקת הדלק העיקרי של הגוף – הגלוקוזה. המערכת העיכולית שלנו מפרקת מזון לגלוקוזה, שהיא סוכר פשוט. כשהמצב נורמלי, ההורמון אינסולין (חלבון שמורכב מ- 51 חומצות אמינו), ואשר נוצר בלבלב, מנחה את הגלוקוזה - או סוכר הדם (שכך היא מכונה), בדרכה במחזור הדם. תאי שומן, שריר ואחרים מכילים קבלי (רצפטורים) אינסולין. כאשר האינסולין מתחבר לקבל, הוא מעורר תגובות כימיות בתא שמאפשרות לגלוקוזה להכנס.
במקרה של סוכרת, הדם אינו יכול לספק את הגלוקוזה לתאים, מאחר וללא אינסולין – ממברנת התא דוחה את הגלוקוזה. כשסוכרת מתפתחת בתקופת הנעורים, זה בגלל שהלבלב, איבר השייך למערכת העיכול והמערכות האנדוקריניות (האחריות על הפרשת ההורמונים), כושל בסיפוק הכמות הנדרשת של אינסולין. הסוכרת שלוקים בה אנשים מבוגרים שונה. יש כמות מספקת של אינסולין, אך התאים מפסיקים להגיב אליה בצורה מהירה. יש אינספור סוגי סוכרת, אך בכל הסוגים קבלי האינסולין אינם מתפקדים כראוי, גם בנוכחות מספיק גלוקוזה. הגלוקוזה מצטברת בדם, ומעלה את כמות הסוכר בדם לרמה מסוכנת.
הבה נדון איך מחקרים על בעלי חיים נכנסו לחקר המצב הטרגי הזה.

במאה הראשונה לספירה, אראטוס וצלסוס תיארו מחלה המאופיינת בהשתנה מוגברת, צמא שאינו יודע רוויה והפרשות. במאה ה- 17, תומס וויליס גילה ע"י תצפית שהשתן של אנשים הסובלים מהפרעות אלה מכיל סוכר. כבר ב- 1788, תומס קואוליי ואחרים ביצעו נתיחות שלאחר המוות לחולי סוכרת שנפטרו ומצאו שינויים עקביים בלבלב. קואוליי גם תיאר חולים אחרים בעלי פגיעות בלבלב שפיתחו סוכרת. לאחר מכן, נתיחות נמשכו לתוך המאה העשרים ואישרו בעקביות את ממצאי קואוליי ‏1. ב- 1833 רופא אחר בשם ברייט שגילה סרטן בלבלב אצל חולה סוכרת נוסף, וביסס קשר נוסף בין סוכרת לכשל בלבלב ‏2, ‏3. ב- 1869, מדענים זיהו את איי לנגרהנס (Islets of Langerhans), תאי לבלב שיוצרים אינסולין ואשר מושפעים אצל חולי סוכרת. בקצרה, מצבי לבלב מגוונים, כמו סרטן הלבלב ודלקת הלבלב (פנקרטיטיס – זיהום \\\\\\\\\\\\\\\\ דלקת של הלבלב) היו ידועים כגורמים למצבים סימפטומים של סוכרת, מה שחיזק את הקשר עם הלבלב לפני המאה העשרים עם הנטייה לניסויים בבעלי חיים. ב- 1870, רופא בשם א. בוקארדט התנכר למנהג של האכלת מטופלים בעודפי סוכר כפיצוי על אובדן סוכר בשתן. כניגוד, הוא המליץ על שינויים תזונתיים והתעמלות. הרעיון המהפכני בזמנו, מגלם היום עיקרון ראשי בטיפול בחולי סוכרת, בימינו. ב- 1875, בוקארדט גם קישר בין פגיעות לבלב לסוכרת. ב- 1895, הנסמן סקר את הספרות המקצועית ומצא 72 מקרים של סוכרת שלוותה בפגיעות בלבלב ‏4. לעומת זאת, בהתבסס על ניסויים בכלבים, הוא הסיק שלסוכרת אין שום קשר עם הלבלב.
דר' פייר מארי מצא את הקשר בין אקרומגליה (גדילה מוגברת של עצמות ורקמות חיבור), הפרעה של בלוטת יתרת המוח, וסוכר בשתן, ולכן קישר בין מטבוליזם של סוכר לבלוטת יתרת המוח ב- 1882. רופא נוסף, אטקינסון, פרסם מידע ב- 1983 שהראה כי 32.8% מכל חולי האקרומגליה סובלים מסוכרת. בוקארדט פרסם ממצאים דומים ב- 1908. מסיבה בלתי ברורה, המדען שווידא את הממצא הזה על כלבים, ברנרדו הוסאיי, הוא שזכה בפרס הנובל ב- 1947 (39 שנים אחרי בוקארדט). ברור, כי זה בלתי הוגן לומר שלכלבים מגיעים השבחים, מאחר ומידע בעל משקל רב הקדים את ניסוייו של הוסאיי ומספר ניסויים המבוססים על אנשים היו מביאים לאותם הממצאים.

זה היה עד התקופה בה ניסויים בבעלי חיים נכנסו לתמונה, שהתקדמות היפה של הידע בנוגע ללבלב והסוכרת לקתה באמוק. תיעוד מכובד מסוף המאה מאשר זאת ‏5.

קלוד ברנרד ערך ניסויים על כלבים שגרמו להפרשת סוכר בשתן. זיכרו שתופעה זו כבר התגלתה אצל בני אנוש. אך המצב אצל ההולכים על-ארבע הוביל את ברנרד להסיק שסוכרת היא מחלת כבד, ולקשר את תעבורת הסוכר עם הכבד והגליקוגן (פחמימה המצויה בכבד ומתפרקת לגלוקוזה). הוא גם ערך ניסויים רבים על מערכת העצבים המרכזית של בעלי חיים בניסיון לייסד קשר שם. היה ידוע שהכבד מעורב במטבוליזם של פחמימות, ופגיעות מוחיות יכולות לגרום להיפרגליקמיה (רמה גבוהה של סוכר בדם), אך זו אינה התנגדות לאינסולין ברמה התאית או מחסור באינסולין שמקורו בלבלב. מחקרים אלו על בעלי חיים הורידו את חקר הסוכרת מהפסים לשנים רבות. בגלל המחקר על בעלי חיים, מדענים רבים לא האמינו בסוכרת או שהורמון כמו אינסולין בכלל קיים. מדען אחד בשם פפלוגר, הצהיר שהלבלב "אינו משחק איזשהו תפקיד במקור הסוכרת, אם בכלל יש כזה דבר כמו סוכרת שמקורה בלבלב" ‏6.
בשנות ה- 80 של המאה ה- 19, מדענים יצאו "לוודא" מה שכבר התגלה ונראה אצל אנשים. מדענים, שהבולט בהם היה ג'וסף וון מרינג ואוסקר מינקווסקי החלו להסיר בקדחתנות את הלבלבים של כלבים, חתולים וחזירים. כמובן, שבעלי החיים הללו לקו בסוכרת.

בשנות ה- 20 המוקדמות של המאה ה- 20, צמד מדענים – ג'י.ג'י.אר מקלאוד ופרדריק בנטינג קיבלו את הקרדיט על בידוד האינסולין ע"י הוצאתו מכלב. בשל כך הם קיבלו פרס נובל. מקלאוד הודה שתרומתם אינה בגילוי האינסולין (מה שהם בד"כ מקבלים את הקרדיט עליו), אלא מתן ראייה שמקורה בבעלי חיים ‏7.
מקלאוד ובנטינג לא היו *מחויבים* להוציא את האינסולין מכלב, מאחר ומן הסתם היו מספיק רקמות של אנשים. הם עשו כך, כי זו הייתה השגרה בתקופה זו. באותה השנה, בנטינג ונסיין נוסף בשם צ'רלס בסט נתנו אינסולין שמקורו בכלב לחולה אנושי, ילד בן 14, והתוצאות היו הרסניות. כאשר קיבל את פרס הנובל, בנטינג הצהיר שהאינסולין מהכלב גרם ל"הורדה ניכרת" ברמת הגלוקוזה בדם של הילד. למען האמת, הרמה ירדה רק ב- 25% בלתי-משמעותיים, שלוו בתופעות לוואי קשות. מנה שנייה לא ניתנה לילד עקב אי-היעילות והתוצאה הבריאותית של הראשונה. ג'י. בי. קוליפ, ביוכימאי מהצוות של מקלאוד, אמר כי מבצע הנפקת האינסולין מהכלב היה "חסר תועלת לחלוטין". יש לציין את מה שאמרו מדענים על הניסוי שנערך על הכלב ב- 1922: "מקור הנפקת האינסולין בסדרת ניסויים שנתפסו, נערכו ופורשו בצורה שגוייה" ‏8. אפילו תומכיהם של בנטינג ובסט אמרו שהם היו "בלתי מתאימים לעשיית עבודה טובה" ‏9.

שנים לאחר מכן, מדענים כמו פראט סקרו את כל תהליך בידוד האינסולין שהתרחש בטורונטו והסיקו כי ניסוי הכלב של בנטינג ובסט לא היו חיוני. הייתה זו הכימיה של קוליפ ומקלאוד שבידדה וטיהרה את האינסולין ‏10. מ. בליס הצהיר כי "בנטינג ובסט לא גילו את האינסולין…חשוב במיוחד שהרעיון הגדול של בנטינג, תעלת הקשירה [על כלבים] (duct ligation) לא שיחקה שום תפקיד חשוב בתגלית" ‏11. הניסויים של בנטינג ובסט על מספר כלבים שיכנעו לגמרי במקרה אנשים בעלי ידע בשיטות מחקר מבחנתי (in vitro) לחפש אחר האינסולין ולטהר אותו. קוליפ, מקלאוד ומדענים אחרים אשר שינו את תהליך הבידוד והטיהור של בעזרת טכניקות מבחנה ולאחר מכן הנפקתו בצורה המונית מחזירים ובקר ע"י קצירתו בבתי מטבחיים. הקרדיט האמיתי על טיהור האינסולין היה צריך ללכת לקוליפ, שנעזר בכימיה כדי לטהר את האינסולין. קיום האינסולין היה כבר ידוע היטב. היה זה הטיהור שאפשר את הקצירה מבתי המטבחיים ואת המתן לאנשים.

יש לציין מה שבליס הצהיר בנוגע לדעתו של מקלאוד על כל תפקידם של בנטינג ובסט בטיהור האינסולין: "לפי דעתו של מקלאוד, כל חשיבות הניסוי של בנטינג ובסט היה לשכנע את מקלאוד ואחרים מהצוות [קוליפ] שמה שצפון בפנים [האינסולין] מחכה שם שיקחו אותו" ‏12. במלים אחרות, סיפוק הוכחה לקיום האינסולין מכלב במעבדה היה הגורם המשכנע, מקרה נוסף בו מדענים לא שוכנעו במשהו "רק" בגלל שהוא הוכח אצל בני אדם. בשנים הבאות, מדענים זיקקו את החומר. ג'יי. ג'יי. אבל, ב- 1926, טיהר אינסולין מבעלי חיים. ה. ס. הגדורן הציג את הפרוטמין אינסולין, גרסה בעל אורך חיים גדול יותר, ב- 1936. מספר ניסויים על חיות במעבדה הציעו שהחומר גורם לפגמים מולדים ‏13. למזלם של חולי הסוכרת, תופעה זו אינה מתרחשת אצל אנשים.

זה נכון שללא אינסולין שנקצר מבתי-מטבחיים חולי סוכרת רבים היו מתים. זה גם נכון שקצירת האינסולין מבעלי חיים עיכבה את עיבוד האינסולין האנושי הבטוח בהרבה. המדע והתעשייה אינם מחפשים פתרונות לבעיות שאינם ניכרות, ולכן עשויות להיות לא-רווחיות. אינסולין אנושי מעיבוד סינתטי יכל להיות מפותח הרבה מוקדם יותר אם המדע והתעשייה לא היו מחליטים שהאינסולין מבעלי חיים טוב באותה המידה. יתרה על כך, הנגישות של אינסולין מבעלי חיים עיכבה תגליות חשובות של גורמי מחלת הסוכרת, בהם נדון. בעוד אינסולין מבעלי חיים עזר לחולי סוכרת רבים, רבים אחרים סבלו מתופעות לוואי חמורות, והסכנה הפוטנצאלית אפפה רבים אחרים.

זה נכון שאינסולין מבקר וחזירים הציל חיים, אך הוא גם עורר תגובה אלרגית אצל חולים מסוימים. אינסולין מבקר שונה מאינסולין אנושי ב- 3 חומצות אמינו, בעוד אינסולין מחזיר שונה בחומצה אחת. למרות שזה נשמע זניח, יש לזכור שחומצת אמינו סוטה אחת זה מספיק כדי לגרום למחלות מסכנות חיים כמו סיסטיק פיברוסיס או אנמיה חרמשית. הזרקת אינסולין שמקורו בבעלי חיים גם הציג איום ניכר של זונוסיס (zoonosis – וירוסים, בקטריות ואורגניזמים מיקרוסקופיים מעוררי מחלות שיכולים לעבור ממין אחד לאחר). אם החוקרים היו מזהים את הסכנות הפוטנציאליות האלה אז, כמו גם את מפרץ ההבדלים בין מעלי גירה לאנשים, הדרישה לאינסולין אנושי הייתה מגיעה והתוצר עצמו מפותח מוקדם יותר.
הזמינות של האינסולין שמקורו בבעלי חיים, ומחקר הסוכרת שהתבסס על מודלים חייתיים המשיך להכביד על חקר הסוכרת לכל אורך המאה.

בעוד מקורות מרובים הוקצו למחקר מודלים חייתיים, המעקב אחר סוכרת אנושית צלע עם מעט מאוד סיבסוד. האפשרות לטפל בחולי סוכרת *ללא* מתן אינסולין התגלתה לגמרי במקרה. ב- 1942, מ. ג'אנבון הבחין שכאשר חולים קיבלו סולפונמיד, רמת הסוכר בדם שלהם ירדה בחדות. ב- 1954 מעקב אחר חולים שוב השתלם, ודר' ה. פרנק נתן לחוליו סולפונמיד חדש גם הוא גילה תופעה של היפוגליקמיה (ירידה של רמת הסוכר בדם). דר' ג'י. פוקס אישר אז את התגלית ע"י נטילת התרופה בעצמו ‏14. היום מתן אנטיהיפרגליקמיק בצורה אוראלית, שצמח מאינטואיציה והניסוי העצמי האנושי הזה לגמרי מבטל את הצורך לתת אינסולין לחולים רבים.

רק ב- 1955 התגלה מבנה האינסולין האנושי. במהלך שנות ה- 70 של המאה ה- 20, מדענים חשפו את מבנה רצף ה- DNA של גן האינסולין, ובמאה שאחרי החדירו את הגן הזה לחיידקי E. coli, ובכך יצרו אספקה אינסופית של אינסולין אנושי המיוצר בצורה סינתטית. שילוב של מחקר מבחנתי ופריצות דרך טכנולוגיות אפשרו את הפיתוח של האינסולין האנושי ותכשירי אינסולין ששורדים זמן רב יותר מהגוף שנוטל אותם.

ברגע שגילו המדענים את הגן האחראי לסוכרת, מרביעים גנטיים מיהרו לבשל עכבר מיוחד למחקר הסוכרת. לא מפתיע, שלעכבר ה- NOD הזה (non-obese diabetic) יש חסרונות רבים. בניגוד לגנום האנושי, גנום העכבר מכיל 2 גנים בלתי מחוברים של אינסולין. דר' אטקינסון ודר' לייטר העירו ש:

"הבנתנו את המנגנונים גורמי המחלה של פיתוח סוכרת סוג 1 בעכבר NOD היא עתה מתקדמת למדי. לעומת זאת, הבנה זו לוותה בהבנה נוספת שכאשר עכבר זה משמש כתחליף לאנשים, הבדלים גנטיים ספציפיים המגבילים את הקבלתם בלתי נמנעים" ‏15.

במלים אחרות, המודל אינו עובד, וההבדלים עמוקים מאוד. לעכברי NOD חסרים מספר מרכיבים מהמערכת החיסונית האנושית. עכברי NOD גם חסינים לקטואסידוסיס סוכרתי ( diabetic ketoacidosis או DKA). ו- DKA זו הצורה החמורה ביותר של סוכרת, והיא זו שמובילה לתרדמת סוכרתית (diabetic coma) ולרוב גם למוות, כך שלמעשה העובדה שאות קליני חשוב מאוד חסר, ניכרת מאוד. מודלים אחרים אינם טובים יותר. סטרפטוזוטיכין (Streptotoziticin או STZ) קוטל את תאי האיי לנגרהנס בלבלב של עכברים. ב. רודריגז בכותבו על חיות מעבדה "חולות סוכרת" בהשראת ה-STZ ב- Experimental Models of Diabetes, הצהיר כי:

"המסקנה היא שאינספור סוגי סוכרת ניסויית זמינים…אולם, במודלים חייתיים שונים של סוכרת תמיד יהיו הבדלים פיזיולוגיים, פתולוגיים ומורפולוגיים בין המודלים. יתרה על כך, המציאות בלתי נמנעת היא שאף אחד מהמודלים החייתיים הללו של סוכרת אינו מקביל לגמרי למצב הסוכרת האנושית" ‏16.

מדענים עדיין מנסים להקביל בין העכבר שרוי ה-STZ לבין מחלת הסוכרת האנושית. אך בעיות צצות מהר מאוד. לדוגמא, עכבר ה-STZ אינו זקוק לאינסולין כדי לשרוד כמו אנשים. הוא גם אינו רגיש לרעילות כלייתית שנגרמת ע"י חשיפה לאנטיביוטיקה מסוג גנטמיצין. אבל מדענים גילו שאנשים כן, בעיקר חולי סוכרת שהתפשרו על תפקוד הכליות מההתחלה. שארמה ומכללות נוספות העירו כי "…מודל זה לא משחזר בדיוק את מבנה החותמת של סוכרת נפרולוגית [מחלת כליות]" ‏17.
"לא בדיוק"? זיכרו, רוב האנשים המצוטטים בעלי אינטרסים בהמשך הניסויים בבעלי חיים. "לא בדיוק" זו בעצם צורה מדעית לומר "זה לא מנבא שום דבר אצל אנשים". המודלים החייתיים בעצם שונים בצורה דרמטית. העכבר שהוזרק לו STZ לא דורש אינסולין כדי לשרוד, ומודלים אחרים של סוכרת, עכבר הזוקר למשל, אפילו לא סובלים מרמה מוגבהת של גלוקוזה בדם ‏18. סי. איוניידס מצהיר כי:

"אף אחד מהמודלים של סוכרת תלויית-אינסולין מליטוס ( insulin-dependant diabets mellitus או IDDM) מחקה את כל התכונות שמתקיימות בצורה האנושית של המחלה…בעלי חיים שסוכרת נוצרה אצלם בצורה כימית עשויים לשרוד מספר חודשים גם ללא אספקה חיצונית של אינסולין, ובמובן זה המודלים שונים במידה ניכרת מהמחלה האנושית" ‏19.

אנשים אינם יכולים לשרוד חודשים ללא אינסולין. ללא ספק זה מרמז על הבדלים ניכרים. בנוגע למודלים הניסויים של ה- IDDM, סמכות נוספת כתבה כי: "שום מודל חייתי של סוכרת מליטוס הוא מודל מושלם לסוכרת, לכן מגוון שלם של בעלי חיים אינם יכולים להיות בשימוש" ‏20.

מודלים לא אנושיים הטעו ועיכבו את פיתוח הטיפול שאינו מבוסס על אינסולין, כמו אנטיהיפרגליקמיק הניתן דרך הפה, לסוכרת. ה- FDA לאחרונה אישר את הטרוגליטזון ופרק דייביס שיווק את זה כרזולין. טרוגליטזון מקושר לרעלות לתאי הכבד (hepatotoxicity) ואי-ספיקת כבד, ולכ- 155 מקרי מוות ‏21. זו לא תקרית מבודדת. באופן עקבי, המודל החייתי חיבל בחקר הסוכרת, עקב ההבדלים העצומים בתהליכי העיכול והמטבוליזם בין המינים. הלבלב ממשיך להיות איבר קשה בשביל נסיינים היום, אך זה לא האט את הניסיונות להעזר במודלים חייתיים. ב- 1992 לחוקרים היה את זה לומר על המודלים החייתים של דלקת הלבלב:

"התפקיד החשוב ביותר של מודלים ניסיוניים של בעלי חיים הוא השימוש שלהם בחקר אספקטים של פתוג'נסיס (היווצרות מחלה), מורפולוגיה ודיאגנוזה. בין אם האינדוקציה של דלקת-כבד ניסיונית חמורה באיזשהו מובן מחקה את האטיולוגיה (חקר היווצרות המחלה) אצל אנשים מוטל בספק רב… כל עוד איננו יודעים את מקור הגורמים האמיתים ואת עקרונותיהם הפתוגניים אצל דלקת לבלב אנושית חמורה, ניתן רק לשער אם למודלים אלה יש פתוגנסיס בר השוואה. לבסוף, נראה כי דלקת לבלב חמורה אנושית היא מחלה אחרת מזו שנגרמת לחיות במעבדה" ‏22.

בגלל, בין היתר, כספים שהוקצו למעבדות מחקר על בעלי חיים, הסוכרת עדיין מחלה אניגמטית מאוד. רוב הקליניקאים מאמינים שמשטר גלוקוזה נוקשה בעזרת זריקות אינסולין מציע יתרונות לעומת תוכניות טיפול פחות מאורגנות, ועל כך יש הסכמה. אולם אינסולין הוא טיפול, ולא מרפא, לסוכרת. התהליך הביוכימי המדויק שדרכו האינסולין מווסת את כמות הסוכר בדם עדיין אינו ידוע. החוקרים גם טרם הצליחו לתאר כיצד המחסור בוויסות זה גורם לסוכרת. כפי שהצהיר מדען מסוים: "מאז תגלית האינסולין ב- 1921, לרופאים ומטופלים רבים גם יחד היה הרושם המוטעה שהמחלת הסוכרת האיומה נוצחה" ‏23.

אפילו בשנות ה- 20 של המאה ה- 20, אחרי שהאינסולין טוהר וניתן לחולי סוכרת, רבים הכריזו עליו כעל מרפא ‏24. חשוב לציין שלמרות שלכ- 20%-30% מהילדים יש נטייה גנטית לפיתוח סוכרת, רובם אינם מפתחים את המחלה ‏25. וזו תגלית מזעזעת למדי. זה אומר שגורמים נוספים כמו תזונה, התעמלות ועוד וגורמים בלתי ידועים נוספים קובעים באופן משמעותי את מידת הפגיעות.
די ברור שתזונה נכונה ופעילות גופנית יכולים להנמיך או לחסל את כמות האינסולין לו זקוקים חולים רבים ולהסיר מהם את הסיכונים הקשורים בנטילתו. תוכניות להורדת שומן בעזרת תזונה ולפעילות גופנית מראות יתרונות דרמטיים ומאפשרות לחולים מסוימים להפסיק ליטול תרופות מסוג אנטיהיפרגליקמיק תוך פחות מחודש ‏26. ע"י שליטה ברמת הגלוקוזה ושמירה על רמת סוכר דם נמוכה, חולי סוכרת אלה גם מפחיתים את הסיכון של סיבוכים ‏27,‏28. ההתמקדות באינסולין בלבד, עקב זמינותו מבע"ח, וראייתו כ"מרפא" ולא כטיפול המאוד לא מושלם שהוא, גרם לחוקרים להתמקד עליו בלבד – ולא לנסות למצוא שיטות למנוע מראש את מחלת הסוכרת אצל אנשים רבים.

מקורות:

1. Asimov, Landmarks in Cardiac Surgery, ISIS Medical Media, 1998, pp. 8-11
2. Asimov, Landmarks in Cardiac Surgery, ISIS Medical Media, 1998, pp. 8-11
3. Postgraduate Medicine Vol.102, no.3, p. 233
4. Asimov, Postgraduate Medicine Vol.102, no.3, p. 233
5. Bernard, C. 1865 Introduction to the Study of Experemental Medicine Dover Pub Inc. 1957
6. Bernard, C. 1865 Introduction to the Study of Experemental Medicine Dover Pub Inc. 1957
7. As quoted in Vyvan, J. In Pity and in Anger Micah. 1988
8. Kalenchofsky, Roberta. Autobiography of a Revolutionary. Micah 1991 pp. 30
9. Kalenchofsky, Roberta. Autobiography of a Revolutionary. Micah 1991 pp. 30
10. Vyvan J. In Pity and in Anger. Micah 1998
11. Dr. George Hoggan, Morning Post, Feb 2, 1875
12. Westcott, E. A Century of Vivisection C. W. Daniel, England, 1949 pp. 166-67
13. The Cambridge World History of Human Disease, p. 51
14. Memorandum on Rabies DHSS 1977, HMSO, London
15. Garrison, Memorandum on Rabies DHSS 1977, HMSO, London
16. Lancet 1909, pp. 250-70
17. Lancet 1909, Marcg 20, pp. 848-9
18. The Study of Medicine Walker, K 1954, Hutchison, London
19. Guthrie, The Study of Medicine Walker, K 1954, Hutchison, London
20. Bynum and Porter, The Study of Medicine Walker, K 1954, Hutchison, London
21. The Cambridge World History of Disease
22. Br Med J 1884, Sep. 6, p. 454
23. Br Med J 1884, Sep. 6, p. 454
24. The Story of Vaccination, Riedman, S R, Bailey Bros & Swinfen, Folkestone 1974
25. Lancet 1946, ii, p. 99
26. Fighting Infection, Dowling, HF, Harvard Univ Press 1977
27. Explorers of the Body, Lehrer, S., Doubleday 1977
28. A Century of Vivisection and Antivivisection, Westcott, E. Daniel, Saffron, Walden 1949

המשך יבוא.
אינסולין - לא מה שחשבתם 39044
חבל מאד שהמקורות שהבאת אינם זמינים ברשת, דבר שהיה מעשיר את הדיון.

הלבלב זוהה כמקור האינסולין עוד לפני שבנטינג ובסט הפיקו אותו. קלוד ברנרד ושרל בראון-סקארד הגיעו לזיהוי מוטעה של הכבד כמקור הבעיה, כפי שנעשו טעויות רבות ובלתי נמנעות במהלך ההיסטוריה של המדע.

לא הצלחתי להבין כיצד עיכבה קצירת אינסולין מבתי מטבחיים את חקר ופיתוח האינסולין האנושי. מובן שעדיף לתת לאדם חולה סוכרת אינסולין הזהה בהרכבו לאינסולין האנושי, מאשר אינסולין אחר. הנדסה גנטית לא היתה קיימת אז, ולא ניתן היה להפיק אינסולין אנושי משום מקור ב-‏1922. האינסולין החייתי נזנח בחדווה גדולה לטובת האינסולין המהונדס, ברגע שהדבר התאפשר, כפי שאמרת נכון, בשנות ה-‏80 של המאה העשרים. בינתיים חלפו 60 שנה ומיליוני חולים שחייהם ניצלו.

לעיון נוסף: http://www.diabetic-lifestyle.com/articles/nov98_wha...
אבל עוד יותר לא מה שאתה חשבת 39115
יש טעויות, חלקן אולי בלתי נמנעות, את רובם היה אפשר למנוע. במקרה של ברנרד לא הייתה זו תקרית בלתי נמנעת, אלא תוצאה ישירה של חקר על בעלי חיים כפי שהמאמר מוכיח. ויתרה על כך, המחקר עצמו היה מיותר מאחר והיה מידע חד משמעי שהושג ע"י חקר אפידומולוגי. 72 קישורים בין הלבלב לסוכרת אך הנסמן בכל זאת הסיק על סמך ניסויים בבע"ח שאין שום קשר בין הלבלב לסוכרת. לזה אתה קורא טעות בלתי נמנעת של המדע?

אגב, חשוב להדגיש שבסט ובנטינג (או יותר נכון מקלאוד וקוליפ) יכלו באותה המידה להפיק את האינסולין מרקמה אנושית במקום רקמת הכלב, ולכן טיפשי יהיה לתת איזשהו קרדיט לניסוי על בע"ח בהפקת האינסולין, זה התהליך של הזיקוק, לא הכלב שיצר את התגלית.

הרעיון שעומד מאחורי הטענה שקצירת האינסולין מבתי המטבחיים עיכבה את הגעת האינסולין האנושי היא כזו: מאחר והאינסולין מבתי המטבחיים היה זמין, ואנשים הניחו שאין בינו לבין אינסולין אנושי הבדל (עקב לוביסטים של ניסויים בבע"ח שטענו שאין הבדלים מהותיים בין בע"ח לאנשים, בין היתר), אף אחד לא טרח לנסות להפיק אינסולין אנושי. אתה צודק כמובן כשאתה אומר שהטכנולוגיה לא הייתה זמינה אז, אבל מן הסתם היה אפשר להקדים את התגלית בהרבה אם היו מתחילים מוקדם יותר, ואולי גם הטכנולוגיה הייתה מגיעה לידינו קודם לכן, כמו שצרכים אחרים גרמו לנו לחפש אחריה ולמצוא אותה.
עוד על אינסולין 39174
האם יש לך קישור למאמר של ברנרד? האם אתה יודע מה הוא עשה בניסוי, ומדוע?

שרל בראון-סקארד מדד את ריכוזי הסוכר בורידים הנכנסים לכבד ובאלה היוצאים ממנו, ומצא שרמת הסוכר יורדת בזמן שהוא עובר בכבד. התצפית נכונה. הדבר מתרחש הן בחיות והן בבני אדם, משום שבכבד נוצר הגליקוגן, שהוא צורת האגירה של הסוכר לטווח ארוך. בראון-סקארד פירש בצורה שגויה את הניסוי, והגיע למסקנה שהכבד הוא האחראי להורדת רמת הסוכר בגוף. גם פירוש שגוי ממין זה תורם למדע. כאשר מוצאים שהאינסולין הוא זה המוריד את רמת הסוכר בדם, יש להסביר את תוצאות הניסוי של בראון-סקארד בהתאם לידע החדש. המדע הוא בניין שבו החלקים צריכים להתאים זה לזה. בסך הכל זה מצליח, אפילו כאשר הפירוש הראשון לניסוי הוא שגוי.

אבל מותר לבדוק שוב גם דברים שאנו חושבים שאנו יודעים. אם מחר ירצה מישהו לבדוק באם יש הבדלים ברמת הסוכר בין הדם הנכנס ללב לזה היוצא מהלב, אין בכך שום פסול מבחינה מדעית. אולי יתגלה משהו חדש.

ההתעלמות שלך מבנטינג ובסט לטובת מקלאוד וקוליפ היא מוזרה. אתה מתרכז במנהל ובטכנאי, במקום בחוקרים. כבר הבנתי שאתה עושה את זה כדי להרגיז. אין לי שום קשר רגשי לשמות בנטינג ובסט, אבל היות שגם מקלאוד וקוליפ לא טענו שהם אלה שהפיקו את האינסולין, והסכימו שבנטינג ובסט היו הכוחות המובילים, ההצהרות שלך באמת מתרוקנות קצת.

אינסולין אנושי הוא תוצאה של הנדסה גנטית, לא הגורם לה. ההנדסה הגנטית לא פותחה מתוך הצורך לשפר את האינסולין. היא פותחה בנפרד. כאשר התאפשר ייצור אינסולין אנושי, הוא יוצר. בינתיים הצטברו מספיק נתונים על ההבדלים בין אינסולין אנושי וחייתי. אינני חושב שאנשים הניחו לפני כן שאינסולין אנושי זהה לאינסולין חייתי, אבל כבר לבנטינג ובסט היה ברור שהאינסולין צריך להיות נקי ככל האפשר, בכדי להימנע מזיהומים. האינסולין המהונדס הוא נקי, כך שאם אתה רוצה לחפש "צורך" מיוחד שגרם למחקר להיות משתלם, אתה רשאי להניח שהנדסה גנטית מקדמת את נקיון האינסולין (שוב, זה לא נכון, אבל יכול אולי לשכנע שלא היתה התנגדות לפיתוח אינסולין בצורות אחרות).

הצורות ארוכות הטווח של האינסולין, המפחיתות את מספר הפעמים שיש להזריק אינסולין ביממה פותחו מתוך האינסולין החייתי, על ידי שינוי המבנה שלו. כאשר התאפשר ייצור אינסולין, המעבר לאינסולין ארוך טווח היה פשוט, משום שהמבנה שלו היה כבר ידוע.
עוד על אינסולין 39207
את התיאור של הניסוי של קלוד ברנרד לקחתי מהספר Sacred cows & Golden Geese של הדר' Ray Greek. המאמר שצירפת בקישור בהודעה הקודמת אכן סיפק מקור נוסף לאותם התיאורים:
קלוד ברנרד ערך ניסויים על כלבים שגרמו להפרשת סוכר בשתן. ברנרד הסיק שסוכרת היא מחלת כבד, בגלל הקשר בין תעבורת הסוכר עם הכבד והגליקוגן. הוא גם ערך ניסויים רבים על מערכת העצבים המרכזית של בעלי חיים.
(אולי זהו תיאור קצת פשטני ולקוני לניסוי של ברנרד, אבל זהו מהותו של הניסוי)

תראה, המצב הוא כזה שקלוד ברנרד יצא במחקר, ויש להדגיש זאת היטב, כדי לחקור את מחלקת הסוכרת וכדי למצוא לה תרופה או טיפול. הממצאים שמצא ברנרד אינם קשורים למחלת הסוכרת וזו עובדה, לא השערה, שמסקנות שגויות אלו עיכבו את אישור הקשר האמיתי של הגורמים לסוכרת והאברים המעורבים בה (כלומר- בעיקר הלבלב). קלוד ברנרד לא יצא לעשות מחקר למען המחקר, המדע והידע - הוא יצא לחקור את מחלת הסוכרת והשיג ממצאים שגויים שעיכבו את הטיפול האמיתי במחלה. ומה שגם חשוב להדגיש זה שתוצאותיו סתרו ממצאים אנושיים שהגיעו ממעקב קליני ואפידמולוגי, שהוכיח קשר קבוע בין הלבלב לבין מחלת הסוכרת, אך הוא נטה לכיוון ממצאים שהגיעו מכלבים - והממצאים האלו היו שגויים, משמע - הניסוי על בעלי חיים במקום מעקב ושימת לב לתוצאות שהושגו אצל אנשים עיכבו את חקר הסוכרת!

חיפוש ידע באשר הוא ידע הוא נושא שונה לחלוטין לדיון ממה שעל הפרק כאן, אנחנו מדברים פה על חקר מחלות ומתן מענה להם, ובדוגמאות שציינת, ניסויים בבע"ח היו כלי שגוי ומעקב קליני ואפידמולוגי ואוטופסיות היו הכלים הנכונים שגם סיפקו את התוצאות הנכונות ולא הטעו את החוקרים. וגם במקרים שניסויים על בע"ח כן סיפקו איזשהו ידע שמיש לחוקרים, ניסויים אלו לא היו הכרחיים - והדוגמא הטובה ביותר לכך היא ניתוח כריתת הלבלב שנעשה לחזירים, כלבים וקופים, ואשר יצר בהם סימפטומים של סוכרת. כבר ב- 1788, תומס קואוליי ואחרים ביצעו נתיחות שלאחר המוות לחולי סוכרת שנפטרו ומצאו שינויים עקביים בלבלב. ב- 1833 ברייט שגילה סרטן בלבלב אצל חולה סוכרת נוסף, וביסס קשר נוסף בין סוכרת לכשל בלבלב. ב- 1869, מדענים זיהו את איי לנגרהנס וגילו כי מושפעים אצל חולי סוכרת. ב- 1875, בוקארדט גם קישר בין פגיעות לבלב לסוכרת. הנסמן סקר את הספרות המקצועית ומצא 72 מקרים של סוכרת שלוותה בפגיעות בלבלב. הניסוי הזה היה מיותר לחלוטין אחרי שהיו כל כך הרבה מקורות חד משמעיים שקישרו בין כשל בלבלב לסוכרת.

אתה אומר שידע חשוב הושג כתוצאה מהמחקר של ברנרד בכל זאת? נכון, אבל המחקר שלו גרם גם נזק לחקר הסוכרת שלשמה הוא בכלל החל - והכי הכי חשוב להדגיש, במסקנות הניסוי של שרל-בראון-סקארד שתיארת יכלו להגיע גם ממעקב על בני אדם.

המעקב שתיארת הוא בדיוק מעקב קליני, על אנשים, בו בעקביות נעשית בין היתר "בדיקה מחדש של דברים שאנחנו חושבים שאנחנו חושבים שאנחנו יודעים". ודברים חדשים מתגלים כל הזמן אשר מקדמים את המדע ועוזרים למצוא מענה למחלות.

עם כל הכבוד לבנטינב ובסט, הם לא היו ה- "חוקרים", אלא הגורם ששיכנע את החוקרים לעשות את המחקר שלהם. אין אני מזלזל בחשיבות פועלם, וסביר להניח שאם לא היו משכנעים את מקלאוד לבצע את הזיקוק היה נוצר עיכוב גדול בהשלמת העולם עם קיום האינסולין לזמן רב מאוד, אבל הם לא גילו את האינסולין והם לא זיקקו אותו, הם הגו את הרעיון ויש לתת להם את הקרדיט על כך ולא על דברים שלא עשו. ובנוסף, יש שוב להדגיש את חוסר הקשר של כל הנושא הזה למהות הדיון - הניסוי שלהם יכל באותה המידה להתבצע על רקמה אנושית, השימוש ברקמת כלב היה מתוך ברירת המחדל העצובה של אותה התקופה. תאר לך מה היה קורה לו באמת היו נעזרים באינסולין אנושי - האם יש ספק שחולה הסוכרת בן ה-‏14 היה מגיב לאינסולין אנושי מזוקק טוב מאיך שהגיב לאינסולין הכלב המזוקק?

ידע מדעי מגיע כתוצאה מצורך. כך תמיד היה, כך תמיד יהיה. המדע הוא כלי, בכלים נעזרים לשם תכלית מסוימת - להשגת מטרה מסוימת. כך היה לאורך כל ההיסטוריה, סביר להניח שכך זה יישאר. עם ההכרה בצורך באינסולין אנושי ולא חייתי (הרי המטרה - התכלית שלנו) מחקר היה מתבצע כדי להשיג את המטרה הזו, וידע כמו ההנדסה הגנטית (הכלי) היה מגיע מוקדם יותר. הבעיה היא שלא הכירו בצורך, ולא הכירו בו מאחר והיה אינסולין בשפע מבית המטבחיים. הנדסה גנטית אינה מקדמת את נקיון האינסולין, היא איפשרה לנו להשתמש באינסולין אנושי - שמתאים לנו מבחינת מבנה בצורה הטובה ביותר, ולכן מסכן אותנו פחות מכל סוג אחר של אינסולין (למרות שגם לאינסולין אנושי יש סיכונים ותופעות לוואי), ובנוסף אינסולין אנושי לא מגיע עם סכנה של זונוסיס, בניגוד לאינסולין מבעלי חיים (זונוסיס, למי שלא יודע, שם שם כללי לאורגניזמים כמו וירוסים המסוגלים לעבור ממין מסויים למין אחר ולתקוף אותו. האנטרקס הוא דוגמא של זונוסיס, ומקורו בבעלי חיים).
הסיכון הזה ואחרים מלווים גם אספקטים אחרים של שימוש בחומרים או אברים מבע"ח. מלבד האינסולין מבקר וחזירים אפשר להפיק נוגדנים מונוקלונלים מעכברים ושסתומי לב מחזירים - אבל הסיכון אופף את כולם ולכולם יש חלופות בטוחות יותר המבוססות על אנשים.

בכל המקרים ניסויים בבע"ח עשו נזק בלבד או שהתועלת החלקית שהפיקו לוותה בנזק ועיכוב לתגליות רפואיות ופריצות דרך. מחקר המבוסס על אנשים אינו עושה את הנזק הזה, הוא אינו מטעה את החוקרים (וחוקרים שוגים מספיק, עקב היותם אנשים, גם בלי שיטעו אותם. ניסויים בבע"ח מגבירים ומעצימים את תדירות השגיאות הללו פי כמה וכמה), הוא אמין ובטוח מניסויים בבע"ח והתוצאות שלו טובות יותר. הגיון פשוט יכול לומר שאם אתה מחפש טיפול, מרפא או ידע הקשור למין מסוים, עליך לבסס את המחקר שלך על המין הזה, ואם הגיונך אינו מורה לך זאת, ההבדלים המהותיים שיש בין מין למין (שהומחשו ע"י אסונות רבים כתוצאה ישירה מהשלכת ידע שבוסס על בע"ח לאנשים) צריכים לדאוג להבהיר לך את זאת. כפי שממחישה היטב דוגמת הטרוגליזון שגם קשורה לסוכרת: טרוגליטזון (Troglitazone), הידועה טוב יותר בשם רזולין (Rezulin), נבדקה על בעלי חיים ללא בעיות ניכרות, אך גרמה נזק לכבד אצל אנשים. החברה הודתה שלפחות חולה אחד נפטר וחולה אחר היה זקוק להשתלת כבד.

Parke-Davis letter dated Oct. 31, 1996
עוד על אינסולין 39250
"אתה אומר שידע חשוב הושג כתוצאה מהמחקר של ברנרד בכל זאת?"
לא אמרתי זאת. לא דיברתי על המחקר של ברנרד, שאינו מוכר לי. הבנתי ממה שאמרת שהוא חקר והגיע למסקנה מוטעית. זה דבר צפוי, זה אינו פשע. יתכן שמחקר יגיע מכיוון מסויים למסקנה הפוכה מזו שהוסקה במחקר אחר. דבר זה אינו הופך את המחקר למיותר. להיפך. לא ציינת כיצד הוא הגיע למסקנה שהסוכרת היא מחלת כבד. אם היה משהו בניסוי שהוליך באופן הגיוני למסקנה הזו, יש להסביר מדוע. הטיעון שלך היה יכול להיות רלוונטי אם בכלבים סוכרת היא מחלת כבד, ובבני אדם היא מחלת לבלב, ולא היא. כלומר - על סמך ניסויים בכלבים הוא הגיע למסקנה שאינה נכונה גם עבור כלבים. זה דבר נפלא. היכולת שלנו לנתח שגיאות מחקריות ולהימנע מהן בעתיד (בכלבים, בבני אדם, בבני המאדים ובחידקים).

על בנטינג ובסט דיברתי כבר די. הבאתי מספיק מקורות מקוונים. דומני שאתה לא הבאת אפילו אחד.

מאין בדיוק הם היו משיגים לבלבים של בני אדם? מבית המטבחיים המקומי? כדי לחסוך תשובה צפויה: אנשים שמתו כתוצאה ממחלה קשה אינם מקור טוב לנטילת נוזלי גוף וחלקי רקמה, שעלולים להיות מזוהמים. כמה קורבנות תאונת דרכים היו ב-‏1921 שניתן היה לקצור מהם לבלבים (נניח אפילו שבני המשפחות שלהם היו מסכימים)‏1. ואל תשכח שבתחילה יש לבצע ניסויי הפקת אינסולין עשרות פעמים לפני המיצוי הראשוני שניתן להשתמש בו. ובהזרקת רקמה אנושית לאדם, זיהומים, מורסות וכדומה הן תרחיש צפוי. יש יותר זיהומים בתוך אותו מין מאשר זיהומים זואונוטיים, כך שסכנת הזיהום היא כנראה גדולה אפילו יותר.

1 טריויה: איזה מדען חשוב נדרס למוות על ידי כרכרה בשנת 1906?
עוד ועוד 39315
פעם אחר פעם, שוב ושוב אנו עדים לקיבעון הזה, הדבקות המגוחכת הזו בשיטה הנכשלת.
לא מפתיע. מרבית הלימודים במקצוע הרפואה נעשים ע"י שינון גרידא. חשיבה מקורית אינה נדרשת או כל כך מתקבלת בברכה כשהיא מוצגת. לא מעט פעמים בעבר סיפרו לי רופאים שאלו שמבקרים את הפרוצדורות השגורות שומעים שוב ושוב "זה איך שעושים את זה כאן".
אם הידע הרפואי הוא סלט ירקות, ורוכשים את הידע הזה ע"י אכילת הסלט, ניסויים בבע"ח הם קשית, ומחקר מבוסס על אנשים (מעקב קליני, מחקר אפידמולוגי, מבדקי In Vitro, אוטופסיות וכו') הוא מזלג. אך מה שאנחנו שומעים ממך שוב ושוב זה שאין כל רע בשימוש בקשית כדי לנסות לאכול את הסלט, מאחר ואם תינוק חזק מספיק (תעשה מספיק ניסויים) תצליח בסוף, וחוצמזה מדי פעם מצליחים לינוק קצת מיץ עגבניות. אבל אתה מתעלם שוב ושוב מהגרעינים שסותמים את הקשית ומעכבים את פעולת האכילה לאורך זמן, כמו גם מ-אי התאימות הברורה שבאכילת סלט ע"י קשית! מה שאתה אומר זה שמה שחשוב זה לגלות למה הקשית לא עובדת, ולא פשוט להשתמש במזלג במקום. ברור שהניסוי של ברנרד וניסויים אחרים על בעלי חיים הטעו את החוקרים, בעלי חיים שוב ושוב מתגלים כמודלים לא מתאימים לאנשים.

אתה לאורך כל הדיון מרמז, אם לא אומר מפורשות, שמחקר רפואי ומדעי תלוי במקריות יותר מבשיטות מדעיות וחשיבה יצירתית והדוגמא הבולטת והדומיננטית לכך היא הטענה המגוכחת שלך שסוללות חשמליות תלויות בניסויים בבע"ח. אתה יכול באותה המידה לטעון שמאחר והניסוי הזה נערך על שולחן – והרי השולחן היה שם, אז לולא שולחנות לא היו לנו סוללות חשמליות ולכן גם קוצבי לב. אדם שרוצה לשמור על הדרת כבוד בסיסית לא היה מעלה על דעתו לטעון שיש לקדם את השולחנות כדי לקדם את המדע מאחר והשולחן נכח במקרה בניסוי חשוב, אבל אתה טוען מאידך לולא בעיות מיוחדות את אותו הדבר על הצפרדע שנכחה במקרה על השולחן. מה אומר ומה אדבר, שיבושם לך.

הדרך שאתה תומך בה היא של ניסויים נכשלים, שגויים ואף לפעמים מיותרים לחלוטין, שלעיתים רחוקות (כמו שאמרת ואני מצטט "פעם עובד, הרבה פעמים לא עובד") מניבה אי אילו פירות (שמיותר לציין יכלו להגיע בדרכים אחרות – תמיד) קטנים, וכמעט תמיד בליווי נזק ועיכוב של המחקר לשמו התבצע הניסוי מההתחלה. מצטער מאוד, אבל זה לא מדע. מדע אינו מבוסס על מקריות, הוא מבוסס על ההפך הגמור – על יכולת ניבוי של תוצאות, וניסויים בבע"ח רחוקים מלספק לך את זה.
כפי שדר' ג'יימס ג. גלגר, מנהל המחקר הרפואי במעבדות לדרל אמר:

"בעיה עיקרית נוספת שאנו לוקים בה עקב התקנות היא שהם מקדמים עיסוק בלתי-מדעי של ניסויים בבע"ח. ניסויים בבע"ח נעשים מסיבות חוקיות ולא מסיבות מדעיות. הערך הנבואי של מחקרים כאלה לאנשים הוא לרוב חסר משמעות – מה שאומר שהמחקר שלנו עשוי להיות חסר משמעות"

Dr. james G. Gallagher, Director of Medical Research, Lederle Laboratories, Journal of Amerian Medical Association, March 14, 1964

ניסוי נכשל הוא ניסוי שמבזבז כסף ומשאבים לחנם. השימוש בקשית לצורך אכילת סלט הוא לא רק מיותר (בעיקר כשיש לנו מזלג ליד הקשית על שולחן האוכל), אלא גם מתסכל, ומכלה אנרגיה רבה. כסף ומשאבים שיכלו ללכת למחקר שיקדם את המדע בלי להטעות את החוקרים, מחקר עם תוצאות אמינות – עם המזלג אפשר לנגוס בירקות האמיתיים, עם הקשית אפשר רק להסתפק בקצת מיץ ולגווע לאט ברעב.

אין לך הכרח להשתמש בקשית כדי לאכול סלט כשיש לך מזלג. אם אתה רוצה לעשות מחקר על מין מסוים של בעלי חיים (לשתות מיץ תפוזים טבעי) אזי, מחקר מבוסס בעלי חיים (הקשית) יכול להיות יעיל מאוד – אבל לא על זה אנחנו מדברים, אלא על מחקר רפואי שיתן מענה לבעיות אנושיות.

ב- 1942, מ. ג'אנבון הבחין שכאשר חולים קיבלו סולפונמיד, רמת הסוכר בדם שלהם ירדה בחדות. ב- 1954 מעקב אחר חולים שוב השתלם, ודר' ה. פרנק נתן לחוליו סולפונמיד חדש גם הוא גילה תופעה של היפוגליקמיה (ירידה של רמת הסוכר בדם). דר' ג'י. פוקס אישר אז את התגלית ע"י נטילת התרופה בעצמו.
Memorandum on Rabies DHSS 1977, HMSO, London
שוב השתלם להתשמש במזלג.

מה עם הקשית?
יש לנו עכבר NOD שאמור להיות מודל לסוכרת אנושית, שהמדענים אמרו עליו ש:
"הבנתנו את המנגנונים גורמי המחלה של פיתוח סוכרת סוג 1 בעכבר NOD היא עתה מתקדמת למדי. לעומת זאת, הבנה זו לוותה בהבנה נוספת שכאשר עכבר זה משמש כתחליף לאנשים, הבדלים גנטיים ספציפיים המגבילים את הקבלתם בלתי נמנעים"
Garrison, Memorandum on Rabies DHSS 1977, HMSO, London
יש לנו עכבר עכבר STZ שבכלל לא זקוק לאינסולין כדי לשרוד ומודלים אחרים של סוכרת, כמו עכבר הזוקר, שאפילו לא סובלים מרמה מוגבהת של גלוקוזה בדם.
The Study of Medicine Walker, K 1954, Hutchison, London
סי. איוניידס הצהיר כי בקשר למודלים של IDDM:
"אף אחד מהמודלים של סוכרת תלויית-אינסולין מליטוס ( insulin-dependant diabets mellitus או IDDM) מחקה את כל התכונות שמתקיימות בצורה האנושית של המחלה…בעלי חיים שסוכרת נוצרה אצלם בצורה כימית עשויים לשרוד מספר חודשים גם ללא אספקה חיצונית של אינסולין, ובמובן זה המודלים שונים במידה ניכרת מהמחלה האנושית"
Guthrie, The Study of Medicine Walker, K 1954, Hutchison, London

לא פלא, קשיות אינן יכולות לעזור לנו לאכול סלט! בעזרתם הצלחנו לשאוב קצת מיץ (ידע על תפקודם של עכברים מסכנים שהחדירו להם אלמנטים של סוכרת), אבל זה רק אומר לנו שאם נרצה לשתות את מיץ התפוזים (חקר בע"ח, ולא אנשים) , הקשית (ניסויים בבע"ח) תהיה יעילה בניגוד למזלג (מחקר מבוסס אנשים).

בנוגע למקלאוד ובנטינג, בסט וקוליפ, המאמר המכוון היחיד שצירפת תומך בכל מה שאמרתי על הנושא ואני מצטט מתוך:
http://www.diabetic-lifestyle.com/articles/nov98_wha...
“after reading about the association between the pancreas and diabetes became convinced that he [Banting] could find the antidiabetic substance. He persuaded J.J.R. Macloud, the Professor of Physiology at Toronto to let him try”
כלומר, בנטינג לא הגה את רעיון האינסולין אלא קרא עליו במאמר מוקדם, והוא היה הגורם המשכנע – שגרם למקלאוד להפעיל את הצוות שלו להפקת האינסולין וזיקוקו, ועל כך מגיע לו הקרדיט.

אני לא יודע למה החלטת שאת האינסולין היו מנפיקים מגופות נגועות של אנשים שמתו ממחלות קשות, אמנם לא היו תאונות דרכים בתדירות של היום, אבל מדובר על 1921, מוות אלים לא היה זר לאנשים פעם כמו שהוא אינו זר לנו היום. אגב, מלבלב אחד ניתן להנפיק מספיק רקמה בשביל לא מעט ניסויים ולזקק לא מעט חומר – בהחלט לא מדובר בלבלב לכל ניסוי. כשצריכים ורוצים אפשר להשיג, אז כמו היום. רקמה של חוטב עצים שעץ נפל עליו יכלה להתאים בהחלט יותר מרקמת מכלב, ועם הזיהומים הבולטים שאינם זואונוטיים ידעו איכשהו להתמודד, בעוד מחלה זואונוטית יכלה להתפרץ כמגפה בלא שיהיה לא מענה. מן הסתם, לא היה בתקופה זו איך להפיק אינסולין אנושי בכמויות שיתאימו לכל דורש חולה סוכרת, אבל הניסוי יכל להערך באותה המידה על רקמה אנושית, לכן עצם הניסוי אינו קשור לבעלי חיים ואין להם שום תרומה לתגלית, השימוש בהם היה כתוצאה מהרגל ותו לא. אם היו משווים בין אינסולין אנושי מטוהר לאינסולין חייתי מטוהר כבר בתקופה זו, אגב, ייתכן והיו עומדים על ההבדלים מוקדם הרבה יותר והדרישה לאינסולין אנושי והטכנולוגיה שתספק אותו יכלה להגיע כבר אז ולמשוך איתה למעלה את כל ענף הרפואה.
עוד ועוד 39368
נו, אנאלוגיות הן תמיד יפות. בוא ננסה אנאלוגיה אחרת:
מחקר רפואי הוא סלט. תצפיות הן קשית וניסויים הם מזלג. למה אתה מתעקש לוותר על המזלג כדי לאכול את הסלט?

ואולי ניסויים הם כפית, תצפיות הן מזלג ורפואה היא כלל המאכלים. חלק טובים לאכילה במזלג, חלק בכפית, וחלק אינם טובים כלל.

ככה זה. הדיון שלנו כמוהו כחוף ים. יש מים, יש חול, יש חלוקי אבן, חלקם, שבורים ודוקרים, חלקם עגולים ויפים. שאמשיך?

אגב, אני שמח שגילית שלפני גילוי האנטיביוטיקה היתה שיטה להתמודד "איכשהו" עם זיהומים "בולטים". אנא - השכל אותנו: מה היתה השיטה הזו?

אני לא בטוח שהיתה אספקה סדירה של גופות חוטבי עצים כפי שהיתה אספקה של חיות מעבדה. אני מניח שתוכל לגבות בסטטיסטיקה כלשהי את נתוניך. אני ממתין.
עוד ועוד 39409
המאמר שעומד להתפרסם יוכיח את נכונות האנלוגיה ("משל הסלט" אם תרצה) הזו מעל לכל ספק, ומעל לכל איזושהי אנלוגיה אחרת. ואני רוצה להודות לך, מר יובל רבינוביץ', מאחר וטיעוניך מעל לכל דבר אחר, הם אלו ששיכנעו אותי בנכונותה, הרשה לי לצטט אותך – הקרדיט מגיע לך:

"יש הרבה טכניקות מחקריות בנוסף לויויסקציה – את צודקת. את גם טוענת שחוקרים אינם משתמשים בטכניקות האלה משום שהרקע שלהם במתמטיקה הוא דל. גם בכך, לדאבוני את צודקת".
"נכון שהניסוי בעכברים לא הוכיח את יעילות ובטיחות התרופה באדם."
"לפעמים מצליח, הרבה פעמים לא מצליח. יש מקרים שבהם התרופה נכשלת כבר בשלב הניסוי בבעלי חיים. יש מקרים שהיא עוברת בהצלחה את השלב הזה ונכשלת באדם. יש תרופות שאם היו מנסים ישירות בבני אדם במקום על בעלי חיים, היו מגלים שהן טובות, ונפסלו בכל זאת באופן שגוי משום שהן נוסו על בעלי חיים".
"חלק מתופעות הלוואי האלה מתרחשות גם בבעלי חיים. אחרות – לא".
אלו רק חלק מהדברים שאמרת, אבל יותר מכל שיכנעת אותי בזכות ההתמדה שלך בתמיכה בשיטה כושלת, מטעה ומסוכנת זו בכל פעם אחרי שהודית שניסויים על בע"ח הובילו למסקנות שגויות, הטעו חוקרים וגרמו למוות. אתה משוכנע בכל רמ"ח אבריך שזה בלתי נמנע, למרות שיש לך את הידע הבסיסי להבין שזה בהחלט לא, למרות שכמעט ואמרת את זה בעצמך. כל מה שנותר לי להניח, זה שאתה לא אשם – שמעת את זה כל כך הרבה פעמים באקדמיה, שהשתכנעת. כן, כמובן ש-‏10,000 קורבנות התלידומיד נולדו מעוותים מתוך הכרח, כך המדע מתקדם. גם 30,000 קורבנות הקליאולין, 3,500 קורבנות האיזופרוטנול, 14 קורבנות הזומאקס, 11 "שפני הניסיון" האנושיים של הניתוח המשולב של לב וריאה – אז מה אם לרוב בעלי החיים מטבוליזם, דופק, לחץ -דם ולפעמים גם הרכב פנימי שונה מלנו, חייבים לתרגל על משהו – לא? 155 קורבנות הרזולין, כל החולים שנזקקו להשתלות ושהשתלותיהם כשלו, מאחר והשימוש בציקוספלורין וב- FK 506 (מדכאי דחייה) עוכב מאחר והוא גרם לתופעות לוואי קשות בבע"ח, כל "שפני הניסיון" האנושיים שעוורו בניתוח תיקון הרשתית בגלל שהרשתית של ארנבות שונה משל אנשים, 5 קורבנות הפלואורידין... הרשימה כה ארוכה (האסמכתאות לכל המקרים לעיל ועוד רבים יוצגו במאמר המתוכנן, אבל למי שלא יכול כבר לחכות – למרות שהצגתי את הקישור הזה בעבר, אצרף אותו שוב).
אבל טעותך הוכחה בכל אחת מ(הצמד הגלמוד של) הטענות הבסיס שהעלית, כמו גם בשאר טענות המשנה. הסוללות החשמליות זה בדיחה, תגלית האינסולין לא הייתה תלוייה בניסויים בבע"ח - ניסוי כריתת הלבלב היה מיותר, הניסוי של בסט, בנטינג ומקלאוד היה יכול להעשות על רקמה אנושית. וגם היום חקר הסוכרת על בעלי החיים כושל בקידום הידע על המחלה האנושית ומתן מענה טיפולי או תרופתי למחלה, ומבזבז משאבים אדירים במקום הלא נכון, ודוגמא בולטת היא שלושת המודלים העכבריים של הסוכרת.

ואני גם רוצה להתנצל, הפעם צדקת – פוטנציאל הפנצילין אכן התגלה 8 שנים לאחר הניסוי המדובר של האינסולין, ולכן לא היה אז מענה חזק לאינפקציה, תודה שתיקנת אותי. אבל אני גם רוצה להזכיר שאין שום קשר בין נושא זה לטיעון המרכזי. בהודעתי הקודמת כתבתי מפורשות שברור שלא הייתה דרך להפיק אינסולין אנושי לכל הנזקק בתקופה זו ולכן הדרישה שלך לסטטיסטיקה קצת מגוכחת, אך לצורך הניסוי הספציפי ההוא (של בנטינג, מקלאוד ובסט) היה מספיק מספר בודד של לבלבים אנושיים. הלבלב שוקל בין 60 ל- 100 גר' ואורכו בין 12.5 ל- 15 ס"מ (סביר להניח שמדובר במספרים של אדם בוגר).
ב- 60 עד 100 גר' של חומר, כשאיי לנגרהנס פזורים ברחבי הלבלב, ניתן להפיק לא מעט אינסולין.
סביר שלבלבו של הכלב שימש יותר מניסוי אחד עד שהטיהור צלח.
טיים-לייף אינטרנשיונל, 1976, גוף האדם, פרק 8, ע"מ 171-172

אבל ללא קשר, לפי מקור זה – הניסוי של בנטינג, בסט, קוליפ ומקלאוד נערך על כלב אחד ויחיד, לכן אם התיאור של טיים נכון כל הטענה שלך מופרכת. מיותר לציין שהלבלב האנושי גדול ו"עשיר", מבחינת כמות חומר, מלבלב של כלב.

בכל מקרה היום יש מענה חזק מאוד לזיהום ופגיעות בקטריאליות והאנטיביוטיקה הינה ענף מפותח, לעומת זאת המענה שלנו לזונוסיס הוא עלוב למדי באופן יחסי, אך הניסויים בבע"ח נמשכים. מחלת הפרה המשוגעת היא דוגמא טובה לאיך אפשר להדבק במחלות שבאופן טבעי פוקדות אך ורק בע"ח, ולמען האמת יש אסכולות רבות שסוברות כי גם מקור האיידס והאבולה הוא בבע"ח. ההתעסקות הניסיונית בבע"ח, תוך החדרת מחלות אנושיות אליהם, לא רק שלא מניבה שום פירות מוצלחים (אם תוכל, אנא ספר לי על מודל אחד ויחיד של בעל חיים שמייצג היטב איזושהי מחלה אנושית), אלא גם עשויה ליצור אינטראקציה עם חיידקים זואונוטיים שיצרו מגפה חדשה נוספת שאין לנו מענה עליה, כאילו שאין לנו מספיק צרות עכשיו. אבל יותר מכל, ניסויים בבע"ח עודנם עושים נזק ישיר בהרבה של הטעיית מחקר, ניצול מרבית המשאבים הכספיים המוקצים לחקר רפואי (לרוב ללא שום תמורה ישימה, בניגוד למחקר מבוסס אנשים) ועיכוב תגליות רפואיות ישימות ויעילות.
עוד ועוד 39441
נו, טוב. אתה לוקח תגובות שלי, שבהן הצבעתי על יתרונות וחסרונות במחקר בבעלי החיים, ומצטט רק את החסרונות. יבושם לך. קשה לי לראות איך תצליח לשכנע כאן מישהו תוך שימוש בטכניקה הזו, אבל זכותך לנסות.

בשום שלב לא עמדה בפני בנטינג ובסט אפשרות טכנית לנסות לבלבים של בני אדם. זאת ועוד - מהרגע שפורסמה הצלחת הניסוי לא עמדה שום מכשלה בדרך להשגת כל כמות אינסולין חייתי שנדרשה. לא היתה כל דרך להפיקו מאדם בכמויות שנדרשו או בכלל.

''הסוללות החשמליות זה בדיחה''. תהיה בריא. אני מנסה בכל כוחי לא להתייחס לטענות המוזרות שאתה מעלה מדי פעם כאל בדיחות, אך היות שאינני מבין את הבדיחה, הצבע נא על הפאנצ'ליין שלה. כאלטרנטיבה אתה פשוט יכול לכתוב מה לא נכון בעניין הסוללות.
עוד ועוד 39552
אני לא זוכר (או מוצא) את היתרונות של הויויסקציה שסיפרת עליהם במיוחד… אני רואה רק את החסרונות ושישר אחרי שאתה מספר לנו על החסרונות אתה חוזר על כך שזה "הכרחי". באמת יהיה מעניין לשמוע מהן, לדעתך, יתרונות שיטת הויויסקציה – בעיקר בהשוואה למחקר מבוסס אנשים (על כל השיטות שפירטתי – אפידמולוגיה, מחקרים קליניים, מבדקי In Vitro ואוטופסיות). אמינות ו\או מהימנות? עקביות ודיוק? (למען שמך הטוב אני מקווה שתנסה מקומות אחרים).

הסברתי לך לפני 2 הודעות למה הטענה שלך בנושא הסוללות החשמליות שלך היא בדיחה.
חוקרים שרוצים להסתמך על תוצאות מקריות לקידום המדע עדיף יהיה (למען המדע ולמעננו) שיעברו לנהל קזינו. המדע פועל לפי מספר עקרונות בסיסיים – ומזל מזדמן הוא לא אחד מהם.

מאחר והניסוי (שוב פעם?) של בנטינג, בסט ומקלאוד נערך על כלב אחד – גופה אנושית בריאה אחת, עם כל הכבוד, זה לא כל כך קשה להשיג. שוב אתה טוען שלא היה ניתן להפיק מספיק אינסולין אנושי בתקופה זו לכל הנזקקים? פעמיים כבר הסכמתי איתך. נטילת חלקי בע"ח מבתי מטבחיים זה לא ניסויים בבע"ח, ואין שום סיבה ששאריהם של בע"ח במילא שימשו כמזון ועמדו להיזרק, לא ישמשו לצורך רפואי חשוב שכזה. חוץ מהסיכונים שפעולה כזו יכולה להשרות, כמובן. סיכונים של זונוסיס ואי התאמה כללית בעיקר (אני חש צורך להזכיר שוב שאינסולין מבקר שונה מאינסולין אנושי ב- 3 חומצות אמינו ואינסולין של חזיר שונה בחומצת אמינו אחת – ותופעות לוואי ארעו בעקבות אי התאמה זו, בין היתר). אבל מאחר ולא הייתה אז ברירה אחרת אלא לעשות שימוש באינסולין מחזירים – אדרבא (אין לכך שום קשר לטיעונים תומכי ויויסקציה).
עוד ועוד 39562
נו, אז אתה רואה רק את החסרונות. מה אתה מצפה שאעשה בקשר לכך?

יתרונות שיטת הויויסקציה: חומרים זמינים וזולים, הדירות הניסוי, פשטות הביצוע.
(תודה שאתה דואג לשמי הטוב. למזלי - הוא לא כל כך תלוי בך).

בעניין הסוללות החשמליות - אתה אומר שתגלית שהתרחשה במקרה אינה ראויה להיקרא התקדמות מדעית? אז גם הקשר בין חשמל ומגנטיות צריך להתבטל. כבה את האור, סגור את המחשב, ולך (ברגל) למדבר הקרוב למקום מגוריך. ואם כבר - גם הפניצילין התגלה במקרה (ברור. לחוקר היתה נורה שהאירה את המעבדה, בעזרת חשמל שעקרונות הפקתו התגלו במקרה, אז למה ציפית?)

ובעניין הפקת האינסולין מחזירים: מבנה האינסולין לא היה ידוע, באדם או בחזיר. נניח שמפיקי האינסולין היו מפיקים אותו מבני אדם, ונוחלים הצלחה בשימוש בו. בשלב זה הם היו נתקלים בבעיה קיצונית של אי זמינות. אם הבנתיך נכון, אז הם היו צריכים להפיק חומר מחזיר או מבקר, ולנסות האם אינסולין של חזיר טוב כנגד סוכרת אנושית. לצורך כך הם היו צריכים לבדוק כיצד להפיק חומר מחזיר, ולדעת אם הוא אכן האינסולין המבוקש. לצורך כך יש לקחת חזיר חולה סוכרת ולהזריק לו את החומר. היות שחזירים חולי סוכרת אינם בנמצא, יש לייצר אחד כזה על ידי כך שמוציאים ממנו את הלבלב. אז איך בדיוק השיטה שלך טובה יותר ממה שבוצע בפועל?
עוד ועוד 39572
איפה כתבתי מה אני רואה ומה אני לא?

מסכים איתך על כל 3 היתרונות שציינת. מרוצה?
בוא נעבור לשלב ב' - האם אתה חושב ש- 3 היתרונות האלה, אל מול החסרונות של חוסר אמינות ומהימנות, אי דיוק ועקביות וברוב המקרים חוסר יכולת לנבא תוצאה אצל אנשים (בהנחה שאתה מסכים שאלו חסרונות השיטה, ואם אינך מסכים - אנא נמק מדוע) מצדיקים את כך שכ- 80% מכל המשאבים הכספיים בחקר הרפואי היום מופנים לשימוש בכלי זה? (הסטטיסטיקה ומראה המקום בדרך, אבל בינתיים רק לצורך השאלה) האם אתה חושב שאפילו 50% מהמשאבים צריכים להיות מופנים לניסויים בבע"ח, כשיש לנו כלים יעילים יותר המבוססים על אנשים שגם דורשים יותר משאבים מניסויים בבע"ח, והתמורה שלהם גדולה הרבה יותר?

בשום מקום לא אמרתי שיש לבטל תגליות שהתגלו במקרה, ועצוב מאוד שזה מה שפירשת ממה שאמרתי. מה שאמרתי זה שאסור **להסתמך** על מקריות באיזשהו מחקר מדעי - וזה בדיוק מה שזה אומר לעשות ניסויים בבע"ח. לקוות שאולי, במקרה, עשוי להיות משהו ישים לאנשים. כמו שאמרת: "פעם עובד, הרבה פעמים לא עובד". זה לא מדע. כמובן שאם מגלים משהו יעיל במקרה יש להעזר בו - איזו שאלה, אבל להסתמך על כך זה לא מדעי וגם בד"כ לא יעיל, בעיקר כשאפשר לא להסתמך על כך ולעבוד בשיטות בטוחות יותר ועם יותר פירות. וכל זה לפני שהתחלנו בכלל לדבר על הנזק והעיכוב.

כנראה יש פה איזשהי בעיה בסיסית בהבנה של מה שאני כותב. זה שבנטינג, בסט ומקלאוד יכלו להשתמש ברקמה אנושית זו עובדה, לא השערה. זה היה יכול להיות טוב באותה המידה (ואף טוב יותר) כמו כל רקמת חזיר או כלב. לצורך הניסוי, אני חוזר ומדגיש. כנראה לא הבנת מה אני מנסה להפריך - וזה את הטענה שהניסוי על הכלב ספציפית היה אחראי לזיקוק האינסולין. זו שגיאה, ניסוי על לבלב אנושי יכל להביא לאותה התוצאה - נקודה. ומאידך, ניסויים קליניים השוואתיים על אנשים עם דוגמיות של אינסולין אנושי מזוקק אל מול אינסולין חייתי מזוקק יכלו אולי לעמוד על חלק מההבדלים ולגרום לחוקרים להבין שעדיף האינסולין האנושי מהאינסולין של בעלי חיים - מה שלא היה להם איך לדעת בלי להפיק אינסולין אנושי ולנסות אותו.
עוד ועוד 39588
"איפה כתבתי מה אני רואה ומה אני לא?"
הנה, כאן: http://www.haayal.co.il/reply.php3?id=692&rep=39...

בעניין הקצאת משאבים: אינני יודע. הדרך האופטימלית לחלוקת משאבים צריכה, ככל הנראה, להיות פונקציה של עלות ותועלת. יש גם להקצות כספים לנושאים שלא נחקרו מעולם. אין בידי הכלים המתמטיים להחליט אם יחס 80:20 הוא טוב, או 50:50 או כל יחס אחר. אולי לך יש כלים כאלה.

" 'פעם עובד, הרבה פעמים לא עובד'. זה לא מדע." האמנם? יש כלי נפלא הנקרא ניסוי וטעיה. גם בלעדיו לא היו לנו נורות חשמל.

"זה שבנטינג, בסט ומקלאוד יכלו להשתמש ברקמה אנושית זו עובדה, לא השערה." שוב, הבטחון המוחלט של חבר הכת. העובדה היחידה שיש לנו היא שהם השתמשו בכלבים. לא באנשים. כל השאר - ספקולציה (כנראה לא נכונה, אך אין בידי הודאויות שלך).
עוד ועוד 39531
איזה יופי של שיטה. מולך מתדיין אדם שמוכן להודות במגבלות של הטענות שלו ולהתמודד איתן, ואתה מנצל את ההגינות שלו, מבלי לנקוט בהגינות דומה, כדי לנגח אותו. תחת זאת, במקום להתמודד עם המגבלות שהוא מצביע עליהן בטיעונים שלך, אתה פוטר את דבריו כ''בדיחה'' או כשטויות. יופי של סגנון דיון.

אגב, אתה מדבר על מאמר ש''עומד להתפרסם''. אם אתה מתכוון לפרסום באייל, אני מקווה מאוד שהמאמר לא משתמש באותה שיטה. בכל מקרה, הייתי ממליץ להצטנע יותר ולא לכתוב ''עומד להתפרסם'' אלא ''עומד להשלח לעורכים'' או ''שאציע בקרוב לפרסום''. אם התכוונת לפרסום במקום אחר - אתה יכול להתעלם מהפסקה הזו.
עוד ועוד 39568
מה זאת אומרת "מוכן להודות במגבלות של הטענות שלו"? כל מה שמר רבינוביץ' טוען, על מגבלות הויויסקציה, הוא טוען מתוך ניסיונו והידע האישי שרכש (תקן אותי אם אני טועה בבקשה, יובל) - כדי לא לומר שקרים גסים, הוא אינו עושה לי טובה. אם היה אומר, למשל, כי "אין דבר כזה הבדלים בתגובות של תרופות אצל בעלי חיים ואנשים" או "המחלות שפוקדות גם בע"ח וגם אנשים הם זהות עד אחרון הפרטים" הוא היה - חד וחלק - משקר, והפרכות לטענות אלו הגיעו כבר לפני מאות שנים.

הטיעון של הסוללות החשמליות, עם כל הכבוד, היה מגוחך בצורה אבסורדית כל כך, שאף תומך ויויסקציה אחר בעולם שאני שמעתי עליו (וקראתי הרבה מאוד קטעים תומכי ויויסקציה שנכתבו ע"י בכירים בענף הרפואה והביולוגיה) לא מעז לטעון טיעון שכזה. אגב, רק את הטיעון הזה פטרתי כפי שפטרתי, שאר הדברים שיובל רבינוביץ' אומר נובעים מהגיון מסוים ואני עונה לו במלוא הכבוד, וחייב להודות שאני נהנה מאוד מעצם הדיון עמו.

המאמר שעומד להיות מוצע לפרסום (אם אתה מתעקש על הרטוריקה), באייל (בהסכמתך ומר כהן אני מקווה) לא יכלול את הטיעון בנוגע לסוללות החשמליות, מאחר ואני מקווה שהפרכת הטיעון המשונה הזו הסתיימה בין כתלי הדיון הנוכחי, הוא יכתב ע"י אנשים מכובדים (כולל אנשי מקצוע ואשה אחת שערכה ניסויים בבע"ח למשך 15 שנה) ובמלוא הדרת הכבוד.
עוד ועוד 39569
"מבלי לנקוט בהגינות דומה"? קרא שוב את דבריו, יש שם בין השאר גם התנצלות והודאה בטעות בקשר לעובדה מסוימת.

העובדה שטענת יובל לגבי הסוללות היא בדיחה הומחשה היטב בדוגמת השולחן שהזכיר כאן מישהו לפני כמה ימים. הצפרדע שבזכותה הומצאו הסוללות היתה מונחת על שולחן בזמן שהועבר בה - לגמרי בטעות - זרם חשמלי, מה שהתחיל את העניין שהסתיים בהמצאת הסוללה. טענת יובל שאלמלא היו ניסויים בבע"ח לא היו סוללות שקולה לטענה שאלמלא היו שולחנות וכל הניסויים היו צריכים להתבצע על הרצפה, לא היו היום סוללות חשמליות כי הצפרדע היתה על שולחן ולא על הרצפה. אם ללכת עם הטענה הפאתטית הזאת עוד צעד, ניתן לומר שגם לשיטתו של יובל המצאת הסוללות אינה מצדיקה ניסויים בבעלי חיים אלא מקסימום היא מוכיחה שבעבר יצא משהו טוב מהעברת זרם חשמלי בגופן של צפרדעים, דבר שלא היה כלל בגדר ניסוי מתוכנן אלא סוג של "תקלה מופלאה". זה שמהתקלה ההיא הגיע יובל למתן הכשר בשם המדע לכליאתן של מיליארדי חיות אחרות כולל קופים, חתולים וכלבים וביצוע מעשים מזעזעים בגופן (בגדר: אם נעשה את זה מספיק זמן יקרו מן הסתם עוד תקלות שבסופן יומצאו עוד דברים נחמדים), נראה כמו נסיון נואש להאחז בכל קצה חוט אפשרי כדי לנסות ו"להוכיח" את ההבלים והתועבות המוסריות שבהם שטפו את מוחו במשך שנים.
בדוק עובדותיך. 39645
ראשית, להזכירך, לא מדובר על מליארדי בע"ח בשנה, אלא על 50 מיליון, רובן עכברים או חולדות:
(מיתוס ז')

עם עובדה זו מוגלי כבר הסכים בעבר, אם טל כהן ומקורותיו לא מספיק מקובלים עליך.

בנוסף, ההגדים "אם לא היו ניסויים בבע"ח לא היו סוללות", וגם "אם לא היינו מגלים שיטות לעיבוד מתכת לא היו סוללות" שניהם הגדי אמת.

בפשטות, אם לא היו כלי מתכת, לא היה במעבדה כלי להעברת הזרם - לא היינו מקבלים סוללות.

אם לא היו ניסויים בבע"ח - לא הייתה צפרדע במעבדה - לא היינו מקבלים סוללות. זה הכל.

(שולחן אגב לא קריטי - לא חשוב מהותית לניסוי אם הוא התבצע על שולחן או על מדף. כן חשוב מהותית אם היה כלי מוליך זרם שיוליך חשמל, ואם היה חומר ביולוגי שיקבל אותו)

(וכמובן ש'לא היינו מקבלים סוללות' הוא משפט שאני לא יכול לומר בוודאות. אינני יודע לקבוע היטב מקרים של 'מה היה אילו...', אבל ודאי שהטענה של יובל אינה מגוכחת כמו שניסית להראות)

בסופו של דבר, אציין שמקריות היא אכן חלק מהמדע. כבר נטען בעבר שנראה שקצב ההתפתחות של המדע יורד לאיטו, עד שמגיעה פריצת דרך (עקב גאונות או מקריות) שמזניקה אותו שוב למעלה.
הבנת הנקרא 39736
ידידי, הסיומת "בשנה" (בציטוט השגוי "מיליארדי בעלי חיים בשנה") היא תוספת שלך. אני התייחסתי למיליארדי בעלי חיים לאורך כל השנים, כך שהתיקון לא היה במקום.

גם את החלק השני של הדברים כנראה שלא הבנת. הנה תמציתם: אם המצאת הסוללות קרתה בעקבות תקלה ולא בעקבות ניסוי, הרי שאין בה שום חיזוק לכך שיש ערך כלשהו בניסויים בבעלי חיים. ההיגד "אם לא היתה צפרדע" וגו' איננו היגד שקרי מובהק, אך מכיוון שהוא אינו מוכיח כלל את עמדת תומכי הניסויים ולמרות זאת חוזר אליו ד"ר רבינוביץ שוב ושוב כאילו יש בו הוכחה כלשהי, לא ניתן אלא להסיק בצער שמדובר בעוד טריק דמגוגי שנועד להסיח את תשומת ליבו של הקורא ולגרום לו להאמין בטעות שאמיתותו לכאורה של ההיגד מוכיחה את הטענות בעד ניסויים בבעלי חיים. גם רוב ה"עובדות" שהובאו בדיון לחיזוק עמדה זו הופרכו בינתיים אחת אחת באופן מרשים (יחסית לפורום אינטרנטי), אבל כנראה שזה היה מוגזם לצפות ממצדדי הניסויים - שרובם המכריע עושה זאת באופן אינטואיטיבי וללא הכרת הדברים על בורים - שיתנו שיבלבלו אותם עם העובדות.
הבנת הנקרא 39752
המצאת הסוללות התרחשה בגלל שאינטואיציה של החוקרים גרמה להם לחקור תקלה כלשהי, במקום להתעלם ממנה. בהמשך שוחזרו התנאים שוב ושוב.

העובדה שבשלב הראשוני התרחש משהו בלתי צפוי אינה מורידה מערך המחקר. הערך הגדול שהופק מאירוע בלתי צפוי יכול להצביע על התועלת שבמחקר בסיסי.
הבנת הנקרא 39756
אם נניח החוקר בעצמו היה מתחשמל באותו יום ולא הצפרדע, האם היתה תקלה זו מכשירה שחזור התנאים שוב ושוב ע"י חישמולם בכפייה של עוד ועוד בני אדם (ובמיוחד חוקרים) במטרה להמציא את הסוללות החשמליות? הרשה לי לנחש שגם במצב כזה היצור המסכן הבא שהיה מחושמל במסגרת המחקר לא היה בן אדם, ולכן מה שקרה לצפרדע ההיא לא עונה על ההגדרה של ניסוי בבעל חיים שהביא תועלת מעצם קיומו.
הבנת הנקרא 39764
א. בקשר למספר החיות - טעות שלי. העיקר שאתה מודע לכמויות האמיתיות.

ב. אם החוקר היה מחשמל את עצמו, ולא היו מותרים ניסויים בבע''ח, הרי שלא היה ניתן לחזור על הניסוי ולהסיק את מסקנותיו. (הרי ניסויים בבני אדם אסרנו כי הם לא מוסריים).

אם לא היה ניתן להסיק שחשמל עובר בחומר ביולוגי (אחרי הכל לא היינו יכולים לאמת זאת, אין על מי לנסות), לא היה וולטה שומע על כך, לא היה עובר לכימכלים, לא היו סוללות, והיינו עצובים.

(כשאני אומר לא אין הכוונה ללא מוחלט... אותו דיסקליימר כתגובה קודמת, ומכאן והלאה לנצח)
הבנת הנקרא 39766
אם החוקר היה מתחשמל, והיה רוצה לשחזר את האפקט, הוא היה צריך לבחור בעל חיים מתאים לצורך הדירות הניסוי. מכאן ואילך היו הניסויים מתבצעים בבעלי חיים, מן הסתם באותה דרך שהתבצעה בפועל.
הבנת הנקרא 39768
אז מה חשיבות העובדה שמה שהתחיל את העניין היתה צפרדע ולא למשל בן אדם? חשיבות אפס, ואותו אפס בדיוק הוא גם המידה בה מהווה הסיפור האנקדוטלי הזה הוכחה לתרומתם של ניסויים בבעלי חיים למדע.
רקורסיה או לופ? 39770
החשיבות היא שהסוללה פותחה בשל ניסויים בצפרדעים. גם אם היה אדם מתחשמל - היו הניסויים נערכים בצפרדעים. ללא הניסויים בצפרדעים - לא היו סוללות חשמליות.

אם עדיין לא מובן - קרא מחדש.
רקורסיה או לופ? 39786
אני קראתי את כל הדיון הזה בעיון, והלופ הוא דווקא בצד שלך, ידידי.

טענתך המקורית היתה שניסויים בבעלי חיים תרמו רבות למדע. ישנה בעיה אפריורית להוכיח דבר כזה לאור זה שניסויים בבעלי חיים היו ועודם ברירת מחדל טבעית לכל מחקר בתחומים הרלבנטיים, אך עצם היותם כאלה אינו מוכיח שאילו היה המחקר מתבצע באמצעים אחרים הוא לא היה מגיע לאותן תוצאות או לתוצאות טובות אף יותר. הדרך להוכיח טענה כמו שלך צריכה לכן לכלול המחשה ברורה של יתרונות הניסויים בבעלי חיים מול החלופות הקיימות.

בהקשר הזה הבאת את סיפור הצפרדע כדוגמה ל"ניסוי" בבעל חיים שבלעדיו לא היו מומצאות הסוללות החשמליות. עם זאת, גם אתה מודה שאילו לא היה מדובר כלל באירוע שקרה לצפרדע אלא הוא היה קורה דווקא לבן אדם, היו התוצאות זהות מבחינת המחקר שהיה מתבצע בבעלי חיים בכל מקרה! לסיפור הצפרדע היה תוקף אילו היית מוכיח שלצפרדע שהתחילה בטעות את כל העניין היה ערך מחקרי ייחודי כלשהו, מה שהיה דורש בהכרח ביצוע ניסויים בצפרדעים אחרות ולבסוף היה מביא אולי להמצאת הסוללות. במקום זה מה אתה טוען? שבעצם לא משנה שזאת היתה צפרדע ושאם זה היה קורה למשהו או למישהו אחר, יהא זה חי, צומח, דומם, ארץ או עיר, החוקרים היו ממשיכים את המחקר תוך ביצוע ניסויים בבעלי חיים פשוט כי כך הם היו רגילים לעבוד, נקודה. רואה כבר את הלופ? אתה השתמשת באותו דבר שבאת להוכיח, כלומר בטענה "ניסויים עושים קודם כל בבעלי חיים", כדי לחזק את הקביעה שניסויים צריך לעשות קודם כל בבעלי חיים.

באותה מידה יכולת להפליג לא רק בשבחי הניסויים בבעלי חיים אלא גם בשבחי הרפואה הסינית. שתי עובדות בלתי מעורערות הן שהסינים השתמשו ברפואה סינית במשך אלפי שנים, ושבמהלך השנים הללו בנו הפציינטים בכוח-או-בפועל שלה בין השאר את החומה הסינית. האם מכך אפשר להסיק בהכרח ש"ללא יתרונותיה הרבים של הרפואה הסינית על פני כל שיטת רפואה אחרת - לא היתה החומה הסינית נבנית"?
רקורסיה או לופ? 39829
ננסה שוב:
ניסויים בחשמל עושים על בעלי חיים, משום שבני אדם אינם זמינים לצורך ניסויים אלה.
רקורסיה או לופ? 39857
כל זה היה נכון אילו ניסויים בבע''ח היו החלופה היחידה לניסויים בבני-אדם.
רקורסיה או לופ? 39874
הממ... שנת 1792, רקמת שריר מתכווץ.
כן, ניסויים בבעלי חיים הם החלופה היחידה לניסויים בבני אדם.
רקורסיה או לופ? 39880
נראה לי שקצת התבלבלת. בעלי חיים הם החלופה היחידה לניסויים בבני אדם? אולי התכוונת לומר שבאותה תקופה בעלי חיים היו החלופה היחידה לניסויים בבני אדם? לא יכול להיות שלא שמעת שהיום יש הרבה דרכים לדמות רקמה של שריר מתכווץ.

המקסימום שאפשר להסיק מהטענה שלך - בהנחה שהיא נכונה - הוא שבלי לבצע ניסויים בבעלי חיים לא היו הסוללות החשמליות מומצאות בסוף המאה השמונה עשרה. אי אפשר להסיק בוודאות וממש לא סביר להניח שדרכים לשימור אנרגיה חשמלית כמו בסוללות לא היו נמצאות בשלב מאוחר יותר, או אפילו באותה תקופה רק בדרך אחרת ובלי להתעלל בבעלי חיים. ואתה יודע עוד משהו? אני גם מאמין שבעולם מוסרי ומתחשב יותר שבו האדם לא מזיק כל הזמן לסביבה בלי לעשות חשבון כאילו היא איזה בור בלי תחתית שקיים רק כדי לשרת אותו, הסוללות שהוא היה ממציא היו הרבה יותר טובות מהחרא החומצי והבלתי מתכלה שבו אנחנו נאלצים להשתמש היום.
900! 39882
ודאי שהכוונה היא ש*בתנאים שהוצגו*, ניסויים בבעלי חיים היו החלופה היחידה. חשבתי שהדבר ברור מתוך הניסוח.

כפי שאמרתי, איננו יכולים לקבוע "מה היה קורה אילו". אתה יכול להאמין בעולם המוסרי והמתחשב שלך כאוות נפשך, כפי שאני מאמין במשהו אחר.

הדיון בינתיים נסוב על הוכחות, לא אמונות.
אינסולין - לא מה שחשבתם 39223
בתגובה ליובל רבינוביץ: קצירת אינסולין מבתי מטבחיים עיכבה את חקר ופיתוח האינסולין האנושי כי כאשר יש פיתרון זמין שאינו מוצלח במיוחד לבעיה לא מחפשים פיתרון קשה אבל מוצלח לבעיה.
למה אתה חושב שלא חיפשו ? 39224
אינסולין - תוצר של ניסויים בבע''ח 46605
אני קורא כרגע את הספר
The Discovery of Insulin / Michael Bliss
לפי הספר, לצורך גילוי ובידוד האינסולין השתמשו כל החוקרים המעורבים בבעלי חיים לצורך ניסויים. גם ג.ב. קוליפ, הביוכימאי שבידד את האינסולין השתמש לצורך כך במספר רב של ארנבים.

קוליפ התחיל מתמצית לבלב בקר שהפיקו בנטינג ובסט. התמצית הורידה אמנם את רמות הסוכר בדם, אך היתה רעילה באופן שאינו מאפשר שימוש קליני. הבעיה העיקרית היתה שלא היה ידוע איזה מהמרכיבים מוריד את רמת הסוכר בדם. הדרך היחידה לגלות אילו מהמרכיבים הוא האינסולין עצמו היתה להפריד אותם ולנסות כל אחד מהם על בעלי חיים. ניסויים קודמים במבחנות נכשלו.

ייצור תעשיתי של אינסולין דרש גם כן כמויות גדולות של ארנבים לצורך בדיקת הפעילות ואיכות התוצר. בחצי השנה הראשונה, התקופה בה פותח פס הייצור ההמוני, השתמשה חברת התרופות בכ-‏100,000 ארנבים לצורך זה. רק לאחר מספר שנים הצליחו לפתח שיטות שאיפשרו מדידת ריכוז האינסולין במוצר ללא צורך בבעלי חיים.
תשובה עניינית 37325
ברשותך יובל, אני אנסה לעזור למוגלי לצאת מהסבך.

- ניחוש טיעון של מישהו אחר -
מדוע אין סתירה בין הטיעונים? השאלה היא היכן המהות. ננסה לצאת מהסתירה על ידי עידון טיעון 2.
ניסוח חדש: הויויסקציה חסרת תועלת מכיוון שלא ניתן להסיק מהתגובות הביו-כימיות או המערכתיות של בע"ח על בני אדם.

אז איך יודעים שנגרם סבל? מכיוון שהמהות שונה. ברגע שיש מסה קריטית של תאי מוח צומח משהו חדש, תחושת אני, או אולי מעין תודעה מוחלשת, וזו, בדומה לשלנו, יכולה להרגיש סבל.
- סוף ניחוש -

במילים אחרות, אני חושב שמה שמתנגדי הניסויים מאמנים בו (ויסלחו לי אלו על חוסר הנימוס, אבל בשלב זה איני מרגיש צורך עז לדקדק בו) הוא באיזשהיא רמה טיעון "נשמתי", גם לבע"ח יש נשמה, ויש לחוס עליה.

אני לא רואה דרך אחרת לאדם רציונלי לחיות עם שני הטיעונים שהועלו בגרסתם המקורית. (מצד שני, לא חשבתי על כך הרבה מידי. אולי אתבדה)
תשובה עניינית 37330
אבל כיצד פועלת אותה מסה קריטית של המוח? האם לא על ידי תגובות ביוכימיות או מערכתיות? אני מאמין שהתודעה שלנו היא בדיוק מן הסוג הזה.

לכן סביר שיש לבעלי החיים תודעה והם חשים כאב. לכן לא סביר שלא ניתן להסיק מתגובותיהם על תגובותינו.
תשובה עניינית 37371
כן, גם אני חושב כך. מה שתגובתי באה לציין הוא שיש מוצא מהכשל, כל עוד אתה מקבל שקיימת נשמה, בנפרד מהגוף, ושלבע''ח יש אותה.

אני לא מסכים עם קביעה זו (הייתי אומר שאני מטיריאליסט, אבל אני לא בטוח מה עוד היתי מקבל על עצמי באמירה זו, אז אני לא אגיד), אבל יותר מידי אנשים כן מאמנים בנשמות, כך שאיני יכול פשוט לבטל את הקביעה בהנף יד.

הסתירה שמצאת לא תקפה עבור מי שמאמין בקיום נשמות, ואני מנחש שחלק מהמגיבים נגד ניסויים מאמינים כך.
תשובה עניינית 37514
זה שיש לכלבים ולאנשים מוח לא מחייב שגם דפוסי-סידן-בקדם-סינפסה-המייצגים-תהליכי-למידה-ברמה-תאית חייבים להיות זהים.

ולכן ההיקש מחיות לאנשים הוא מעולה ברמה של ''כלב בלי עיניים לא רואה ולכן סביר שגם אדם בלי עיניים לא יראה'' אבל הוא מפוקפק יותר (או למצער, מורכב יותר) כאשר בודקים השפעות של תרופה מסוימת על תת-תת-תת-תת-תת-מנגנון בגוף החיה ובגוף האדם.

''סבל'' עשוי בקלות להיות הוא קונצפט ''גדול'', שבו ישנה זהות, בקווי המתאר הכלליים, בין כלבים ואנשים.
כיצד? 37540
עדיין איני מבין מדוע אי אפשר להסיק מבע"ח על אנשים. לדוגמא, הגנוטיפ של הבונובו דומה ביותר מ 98% לגנוטיפ של האדם. מערכת הרביה שלהם דומה, מערכת הדם והנשימה דומה. בני אדם ושמפנזות הם אורגניזמים קרובים מאוד אבולוציונית.
ברור לך כי לב החזיר דומה מאוד ללב האדם. מן הסתם, מערכת הדם שלו דומה.
כיצד אתה טוען כי בעלי חיים שונים מהותית מהאדם, וכי לא ניתן להסיק דבר בעזרת ניסויים על אותם אורגניזמים קרובים?

J-Bar
תשובה עניינית 37565
כלומר - דעתך היא שככל שמדובר במנגנון כללי יותר, ההשוואה בין אורגניזם אחד לאחר היא מדוייקת יותר. זו כבר התקדמות. כלומר, חלק מהניסויים בבעלי חיים יכולים להניב תוצאות בעלות ערך מדעי. אחרים לא. ככל שמשמעות המנגנון הנחקר לבעל החיים קרובה יותר למשמעותו בבעל חיים אחר, הסיכוי שההשוואה תקפה הוא גדול יותר.

לכן יש להסיק את המסקנות הנכונות. לא כדאי לנסות לנחש מה הסיכוי שסטאפילוקוקוס יגרום באנשים לדלקת שורש הזנב על סמך מה שהוא עושה בעכברים, אך אולי ניתן להסיק מהפעולה שלו בעכברים על יכולתו הכללית להרוס רקמות, ועל החומרים המונעים ממנו לעשות כן.
תשובה עניינית 37665
נראה לי שלא הסברתי את עצמי טוב (זו גם תשובה ל-JBar). מעולם לא טענתי שאין ערך לניסויים בבעלי חיים, וממילא לא טענתי שישנה ש"בעיית אי-הדמיון" מונעת ערך כזה.

כל שעשיתי הוא לנסות הפריך את משחק המחשבה שלך. טענת שאם אפשר להקיש מאנשים לחיות בדבר סבל (A), אזי אפשר להקיש מחיות לאנשים לעניין השפעת תרופות (B). עניתי שאפשר לטעון ש-A נכון ולא להסיק ש-B נכון, משום שהם נקודות הנמצאות במקומות שונים על הסקאלה. כלומר: רמת ההכללה הנדרשת להקשה בין סבל של מינים נמוכה בהרבה מרמת הכללה הנדרשת כדי להקיש בין השפעות תרופתיות.
תשובה עניינית 37695
מסכים.
אותם מתנגדים לניסויים בבעלי חיים האומרים שלא ניתן להפיק כל ערך מדעי מהניסויים אינם טוענים את הטענה שלך, אלא טענה הרבה יותר גורפת, שכפי שהראיתי מביאה לסתירה.
תשובה עניינית 37766
זה אולי המקום לציין שעמדתם של המתנגדים לניסויים מקלה מאוד מאוד על התומכים בהם. מקלה מדי, לטעמי.

הדיון כאן אינו מתמקד בשאלות החשובות, שנובעות מההנחה שחלק מהניסויים בבעלי חיים, למצער חלק קטן, הוא מוצדק. השאלות שעולות מטרידות מאוד: מתי ניסוי הוא ראוי אם יש לו חלופה היפותטית/חלקית שאינה בע"ח, מהי יעילות החלופות שמצדיקה שלילת ניסוי בבעלי-חיים, האם מושקע די כסף בפיתוחן של חלופות, האם מדענים לא סובלים מקבעון מחשבתי בעניין החלופות (בפרט בישראל, שבה לא מאושרות חלופות, "ולא יאושרו", דברי ראש המועצה לניסויים בבע"ח), איך בונים ארגון יעיל ומכניזם ראוי של קבלת החלטות בעניין זה (רמז: המועצה לניסויים בבע"ח נכשלה במרבית האתגרים שלפניה), האם התקציבים לנושא זה ראויים, האם מתבצעים בישראל ניסויים אשר לכל הדעות הינם אסורים ומהווים עבירות פליליות (כן בכ"ף רבתי), האם האכיפה של החוק מספיקה (לא), האם אדם (ולרבות אדם רציונלי) יכול להסכין לסיטואציה הקשה והנפוצה שבה נמצאים בפועל בעלי חיים, שהניסויים הנעשים בהם אינם מוסריים בכל קנה-מידה הגיוני (הרג בעלי-חיים ללא סיבה הוא הרג ספורטיבי של בעלי חיים; מעטים יסכימו ליתן למדענים להשתעשע כך בבעלי חיים).
ואני חוזר ואומר - 37895
אדם,קוף, עכבר, זבוב, דשא, שמר, חיידק:
כולם, אבל כולם, משתמשים במנגנונים ביוכימיים דומים, מי פחות
ומי יותר. באף מקרה הדמיון הוא לא בדיוק 100%, נכון, אבל הדמיון
ברוב המקרים הוא מספיק כדי ללמד אותנו *עקרונות* ביולוגיים.
אני לא מדבר רק על עקרונות כלליים כמו "העצם בנוייה כך" או
"אינסולין מוריד את רמת הסוכר בדם" , אלא גם "החומצה האמינית
שנמצאת במקום הספציפי הזה בחלבון היא היא החשובה לפעילותו
ובלעדיה החיה תהיה חולה במחלה זו וזו. עכשיו בואו נראה אם במחלה
המקבילה באדם יש לנו מוטציה דומה..."

האמת, שלמעשה בנוגע להרבה מחלות גנטיות באדם התהליך היה הפוך -
נמצאה מוטציה באדם וממנה הלכו אחורה לחיות ניסוי (ובחיות ניסוי
אני כולל גם שמרים וחיידקים) שם בעצם נעשתה העבודה בה
נבדק תפקיד החלבון המוטנטי.
אבל זה לא גורע מערכם של הניסויים בחיות.
ואני חוזר ואומר - 37923
אני מסכים. אבל זו עדיין סקאלה, וככל שמרחיקים בה לכיוון הקצה, יכולת ההסקה פוחתת. אני לא חושב שיש מישהו שחולק על זה.

השאלה לדעתי היא איפה זה מפסיק להיות שווה את המחיר המוסרי(!) שגובים ניסויים בבעלי חיים.
יתכן וכבר הזכירו זאת כאן 37928
(אני אמנם מגיב לש"ק ריש אבל בתגובתי אתייחס למספר נקודות
שעלו כאן בדיון)
אבל אולי צריך לעשות הפרדה בין סוגי ניסויים שונים?
זה יעזור להחליט אולי לגבי שאלתך:
ראשית, הבנתי שלאנשים כאן אין התנגדות לניסויים על
בעלי חיים ירודים (= שאינם בעלי חוליות) למרות שלדעתי זו צביעות
לומר שעכבר סובל יותר מזבוב. אבל ניחא .

עכשיו אני אנסה קצת להפריד בין סוגי ניסויים שונים:
נתחיל עם קוסמטיקה, כי זה כביכול הכי פשוט, נכון? פשוט ­
קוסמטיקה לא חשובה כמו רפואה, אז בואו נאסור ניסויים
על בעלי חיים בענף הקוסמטיקה. שני דברים יש לי לומר­
הראשון הוא" ומה לגבי בדיקות רעילות של החומרים הקוסמטיים?"
על מי תבדקו אותם ­ על הלקוחות? לא נראה לי. כלומר ביי ביי לענף
הקוסמטיקה. נקודה שניה ­ מחקרים קוסמטיים *כן* יכולים לתת
מידע רפואי במקרים מסויימים (למשל צמיחת שיער והזדקנות העור).

בואו נעבור למחקר רפואי. את זה אפשר לחלק בצורה גסה לשניים:
ניסויים למחקר "טהור" וניסויים פרה­קליניים.
אני חושב שאין ברירה בשימוש בבעלי חיים בניסויי מחקר טהור כי אתה
אף פעם לא יודע לבטח להיכן יוביל אותך המחקר ותוצאות בתרביות תאים
וחיות ירודות אינן מספיקות אף פעם כדי לתת את התשובה המלאה.

לגבי ניסויים פרה­קליניים שאלו קיימים בשני מישורים: בדיקת
רעילות ובדיקת יעילות. כאן יכול להיות שיש מקום להפחית בניסויים
בחיות *אם יש תוצאות טובות בתרביות תאים* ולקפוץ ישר לניסויים
קליניים. למרות שאישית ­ אני חושב שזה עדיין חשוב לבצע ניסויים
פרה­קליניים בחיות מעבדה.

לגבי שימוש באלטרנטיבות ­ זה אמנם תלוי במחקר הספציפי אבל אם מישהו
יכול לפרט לי את האלטרנטיבות אשמח לנסות ולסתור אותו.

לגבי הטענות שעלו בדיון בנוגע לתועלת או חוסר התועלת שבניסויים בחיות
הרשו לי לספר סיפור קטן ותגידו לי אם אתם חושבים שיש או אין תועלת:
לפני כחמש עשרה שנה התגלה בבני אדם שבמקרים מסויימים של סרטן
הלימפומה ישנה מוטציה שגורמת לכך שיש ביטוי יתר של חלבון מסוים אשר
קיבל את השם BCL-2. במשך מספר שנים ניסו לגלות מה הוא עושה ומה
תפקידו ללא הצלחה יתירה.
בסוף שנות השמונים ותחילת התשעים נערכו ניסויים בסוג מסויים של
תולעת בהם ניסו לגלות גנים שחשובים לויסות של מנגנון המוות התאי.
נתגלו מספר גנים כאלו ואחד מהם, CED9 היה דומה ל­BCL2 של האדם.
כיום אנו יודעים שיש משפחה שלמה של חלבונים אשר להם
תפקיד חשוב בויסות של מנגנון המוות התאי, מנגנון שיעילות פעילותו
קשורה קשר הדוק לסרטן ולמחלות רבות אחרות.
בעקבות התגליות האלו, ומחקר רב שבוצע גם בעכברים חולדות צפרדעים
זבובים שמרים חיידקים ואדם, נמצא כיום בשלב של ניסויים קליניים טיפול
לסרטן (לפרטים נוספים ראו כאן: דיון 461 )
יש תועלת או לא?
מענה מפורט לגל 38086
להלן תגובתי לדבריו של גל מ8.10.01- בשעה 17:47.
ראשית, לא משנה מאיזה בעל חיים ינסו ללמוד על האדם ואיך ינסו ללמוד– תמיד אי אפשר לדעת מראש אם מה שנלמד על-סמך בעל החיים נכון גם לאדם. לכל בעל חיים יש פיסיולוגיה משלו, ושינוי קטן בגן אחד יכול לשנות את כל התמונה (כמו במחלות תורשתיות אצל בני אדם). הגנים של בעלי החיים שונים מאוד מאלה של האדם.
אצל תאים נורמליים של עכברים יש פעילות של חלבון בשם טלומרז', ששומר על אורכי הטלומרים – מבנים שנמצאים בקצות הכרומוסומים. בתאים סרטניים של העכברים החלבון לא עובד. באדם זה בדיוק להפך. לא רק בפרטים הגדולים אלא גם במיקרו יש הבדלים בין בעלי החיים.
בדיקת רעילות אקוטית של חומרים קוסמטיים ושאר חומרים יכולה להתבצע בעזרת תרביות תאים אנושיים בדיוק גדול בהרבה מאשר בבעלי חיים שלמים (או בתרביות תאים של בעלי חיים).
דבר זה הוכח בפרוייקט MEIC , שבו נבדקו 50 חומרים. ראה את האתר http://www.cctoxconsulting.a.se/meic.htm.
הפרוייקט לא עסק בפוטנציאל סרטון של חומרים, אך המצאתי דרך פשוטה וקלה שנותנת תוצאות מדויקות כמו ניסויים בבעלי חיים: הטלת מטבע עץ או פלי, כי כחצי מהחומרים שמסרטנים בני אדם מצליחים לסרטן עכברים. דרך רצינית יותר היא גם בתרביות תאים אנושיים.
מחקרים קוסמטיים בבעלי חיים לא יכולים לתת מידע על צמיחת שיער והזדקנות העור: האם יש בעל חיים שסובל מהתקרחות מפרצית מוקדמת כמו שקורה אצל כרבע מהגברים? מכל היונקים רק לאדם אין פרווה באופן טבעי.
"ניסוי מחקרי טהור" אינו ניסוי יישומי ברפואה. ניסוי במחקר טהור (מדע בסיסי) בודק אם צבים חולמים, כמה זמן לוקח לחולדות למות ממניעת שינה, עיבוד הראייה על-ידי מוח החתול, מטבוליזם חומצות שומניות בכבד חולדה ועוד כהנה וכהנה דברים שלא אמורים לעזור לרפואה וגם לא עזרו. לא לטעות – ניסויים אלה נותנים מידע, אך כדי לרפא הפרעות שינה לא יעזור לדעת אם צבים חולמים או לא (מחקר שבוצע בארה"ב בהשקעה של מיליון וחצי $ ובו הוכנסו אלקטרודות למוחות צבים). אם ניסויים יישומיים בבעלי חיים אינם רלוונטיים לרפואת האדם כיצד יעזור ניסוי שלא מתיימר, אפילו, להיות יישומי? ואיזו טובה יש מניסויים כאלה לבני אדם פרט למאמר שהחוקרים מפיקים בשביל הקידום במוסד שבו הם עובדים?
ניסויים פרה-קליניים הצליחו בבעלי חיים תמיד, אך לא בבני אדם. כל חודש קוראים בעיתונים על תרופה חדשה שהצליחה להרוג סרטן בעכברים. אצל חולים אנושיים המצב שונה. בקישור שסיפקת הוזכר חלבון בשם TRAIL ש"מנע את תחילת הגידול בעכברים, אך לא בקופים, וגרם למוות של תאי כבד נורמליים של בני אדם". בשנות השמונים נבחנו 25 תכשירים להקטנת נזקי שבץ מוחי, שהיו יעילים בעכברים. כולם לא עבדו בבני אדם. התלידומיד לא הזיק לעכברים ולחולדות, אך גרם ללידת כ10,000- תינוקות עם מומי לידה חמורים. ניתן היה לבדוק בתרבית תאי עובר אנושיים במקום בבעלי חיים ואז היה נמנע סבל אנושי עצום.
אלטרנטיבות: המושג "אלטרנטיבות" מטעה, כי יש פה הנחה לא מפורשת שניסויים בבעלי חיים נותנים תוצאות אמינות לבני אדם. המצב אינו כך. באתר של האגודה הישראלית נגד ניסויים בבעלי חיים מפורטים הישגים שהיו בכל תחום רפואי בחיקוי תהליכים פנימיים מחוץ לגוף השלם, כגון תהליך טרשתי בעורקים או מעבר במחסום דם-מוח. "אלטרנטיבות" אלה הן בהרבה מקרים הדרך היחידה לחקור תהליכים ברמת המיקרו. הן אינן יעילות כמו גוף שלם של אדם, אך מניבות תוצאות שישימות לבני אדם, בניגוד למודלים חייתיים.
לגבי חלבון הBCL-2 : הגיון פשוט אומר שאם לחלבון יש תפקיד מעודד בתהליך הסרטני (להבדיל מהמקרה שהוא תוצר לוואי של התהליך) נטרול שלו (ע"י חומר שמפרק או משנה אותו) אמור לעזור להקלה בתהליך הסרטני. חלבון זה נתגלה בבני אדם ולא בתולעים. חקר תהליך מנגנון המוות התאי נעשה מחוץ לגוף החי, והיה יכול להיעשות גם בתאים שהוצאו מבני אדם, אם התאים היו חייתיים התוצאות לא חייבות להיות נכונות לבני אדם. זה שחלבון אחר מתולעים דומה לBCL-2 וידוע שהחלבון האחר פעיל במות תא תולעת לא אומר בהכרח שזהו התפקיד המדויק של BCL-2 בגוף האדם.
זו דוגמא אחת מני רבות לכיוון מחקר שנותן כותרת בעיתון ואפס תוצאות בשטח. במאמר בעיתון science בשנת 1997 סופר ש-‏12 תרופות אנטי-סרטניות בשימוש בבני אדם נבדקו בעכברים, שנגרמו להם 48 סוגים של סרטן אנושי. ב-‏30 סוגי סרטן מתוך ה-‏48 (63%) לא עבדו התרופות בעכברים. לאור זאת, מתמיהה שעדיין ממשיכים לחפש תרופות לסרטן בעכברים. עם עובדות אי-אפשר להתווכח, אולם הויויסקטורים אינם מתווכחים, אלא פשוט מתעלמים.
מענה מפורט לגל חיימוביץ וטל כהן 38163
אסון התלידומיד – הסיפור המלא

במהלך שנות החמישים, תופעות לוואי מחרידות מתרופות הפלא המדומות החלו להופיע. ככל הנראה הידועה לשמצה מכל תופעות הלוואי הטרגיות, הייתה תופעת הלוואי של התלידומיד, תרופה שנועדה לטפל בבחילת הבוקר של נשים הרות, ואשר שימשה גם בתור תרופה נגד עוויתות, אנטיהיסטמין (תרופה נגד אלרגיות שמנטרלת את השפעת ההיסטמין), סם הרגעה ומשכך כאבים באותה התקופה.
רופא ילדים גרמני בשם וידיקונד לנז היה הראשון שהעלה את הקשר האפשרי בין התלידומיד לטרטוגנסיס (המונח "Teratogenesis" בא מהמילה היוונית "Teras" שמשמעותה עיוות או מפלצת. טרטוגנסיס הוא גרימת עיוות בעובר מתפתח עקב חשיפה לכימיקל, ובמקרה של התלידומיד העיוות היה פוקומליה (היעדרות גפיים). כימיקלים שגורמים לפגמים בלידה נקראים "טרטוגנים").
לאמהות הרות אשר לקחו את התלידומיד נולדו תינוקות עם עיוותים, שלעיתים תכופות היו מזעזעים. לרוב התינוקות לא היו גפיים מפותחות. המקרה המתועד הראשון של פוקומליה בגלל התלידומיד ארע בערב חג המולד 1956, אבל ב- 1957 התרופה שוחררה בכל מקרה ‏1. עובד קליני מאוסטרליה, וו.ג'יי. מקבריד, אישר את הסכנה שבתלידומיד. מלאי חרדה, כתבו מקרביד, לנז ואחרים מכתבים לכתב העת הרפואי המכובד- "Lancet", ודיווחו על פוקומליה אצל תינוקות של נשים שלקחו תלידומיד ‏2.
בעוד נמשכים להיוולד תינוקות מעוותים, ניסו בקדחתנות מדענים לשחזר את הטרגונסיס עקב מתן תלידומיד למגוון שלם של בעלי חיים. הם נתנו תלידומיד לעשרות בעלי חיים בחיפוש אחר הוכחה "חייתית" למה שכבר היה ידוע שקורה אצל אנשים – שתלידומיד יכול לחדור את השלייה ולפגוע בצורה דרסטית בוולדות אשר טרם נולדו, אך הם כשלו. מאחר ומבדקים על בעלי חיים לא הראו על איזושהי בעיה עם התלידומיד, השימוש בו נמשך. כלומר, ניסויים בבעלי חיים עיכבו את הורדת התרופה הטרטוגנית ההרסנית הזו. לבסוף, גזע יחיד של ארנבת, הארנבת הניו-זילנדית הלבנה, הושפע, וגם אז רק עקב מנה הגדולה פי 25 עד 300 מזו שניתנה לבני אדם. לבסוף גם למספר קופים נולדו צאצאים מעוותים בצורה מחרידה, אך זה דרש מנה גדולה פי 10 מהמנה שגרמה לתוצאה הזו אצל אנשים ‏3,‏4,‏5. צמד מדענים סיכמו את מבדקי התלידומיד בצורה הבאה:

הממצא הבלתי צפוי היה שהעכבר והחולדה היו עמידים, הארנבת והאוגר בעלי תגובה משתנה, וסוגים מסוימים של קופי-על (פרימאטים) היו רגישים לרעילות ההתפתחותית של התלידומיד.גזעים שונים של אותו המין של בעל חיים לקו ברגישות משתנה לתלידומיד ‏6.

מבדקים על בעלי חיים לא סיפקו איזשהו ערך ממשי בניבוי התוצאה לגבי איזשהו מין אחר, מלבד אותו המין שנבדק. בכתבו על פגמים מולדים שנגרמו ע"י כימיקלים, העיר ג'יימס ל. סצ'רדיין כך:

"בבערך 10 גזעים של חולדות, 15 גזעים של עכברים, 11 זנים של ארנבות, 2 זני כלבים, 3 זנים של אוגרים, 8 מינים של קופי-על ובמינים מגוונים אחרים כמו חתולים, ארמדילו, קביות, חזירים וסמורים אשר עליהם נבדק התלידומיד, השפעות טרטוגניות ארעו רק לפעמים ‏7."

סצ'רדיין הוסיף ואמר:

"התוצאות האמיתיות של הבדיקות הטרטוגניות בקופי-על היו המאכזבות ביותר, בהתחשב בשימוש האפשרי של חיות אלה כמודל לניבוי. בעוד תשע פרימאטים תתי-אנוש (כולם מלבד ה- Bush baby) הפגינו אפיונים של פגמי גפיים לאחר סיפוק תלידומיד, התוצאות של המבדק על 83 גורמים אחרים שנבדקו על הקופים היו פחות ממושלמות. מתוך 15 הפגמים האנושיים הידועים שנבדקו על קופי-העל, רק 8 היו טרטוגניים ורק במין אחד מבין מגוון שלם של מינים…המידע בנוגע ל"חשדות" לעיוותים או עיוותים "סבירים" אצל אנשים בתנאים מסוימים היה מפולג באותה המידה. 3 מתוך 8 העיוותים הנחשדים לא אירעו אצל הקופים או שלא גרמו לרעילות התפתחותית ‏8."

83 גורמים, 15 טרטוגנים אנושיים נחשדים, 9 מיני קופים, ומידע מפולג מדי כדי שיהיה אפשר להסיק ממנו!
בעוד המדענים השתטו, מההנחה של דר' לנז אשר התבססה על הוכחות אפידמולוגיות ברורות וגרפיות, בצורת מאות תינוקות שנולדו עם סנפירים או ללא גפיים כלל פשוט התעלמו כליל.
בפרק זמן זה, עד שהתלידומיד נמשך מהשוק ב- 1962, מעל ל- 10,000 ילדים נוספים נולדו נכים ‏9. ע"י סיפוק עקבי של תוצאות שליליות שקריות, מחקר על בעלי חיים שיחק תפקיד פעיל בהעצמת הטרגדיה הזו.

תומכי הניסויים על בעלי החיים עדיין טוענים כי התלידומיד לא נבדק על בעלי חיים לפני ששוחרר. צמד מדענים, ג'ק בוטינג ואדריאן מוריסון הצהירו כך במאמר של ה- "Scientific american" שתמך בניסויים בבע"ח בפברואר 1997: "מדענים מעולם לא בדקו את התלידומיד על בעלי חיים בהריון עד אחרי שנצפו העיוותים הקטלניים אצל אנשים". אך זהו סילוף גס. מאחר ומבדקים על בעלי חיים נדרשו ע"י פרוטוקול ממוסד, טענת בוטינג ומוריסון בלתי סבירה, למרות תפיסתה כערך נקוב. ולפי כתב עת רפואי גרמני של מהתקופה, מבדקי רעילות אכן נעשו טרם שוחרר התלידומיד ‏10. חלק ממבדקים אלו נערכו על נקבות הרות של מכרסמים ופוקומליה לא ארעה לצאצאים. הדעות חלוקות בנוגע האם מבדקים ספציפיים לבדיקת טרטוגניות נערכו, אם כי מידע מגרמניה מרמז כי הם אכן נערכו ‏11. אפילו במגזין "Time", בגליון ה- 23 לפברואר 1962, הוצהר כי התלידומיד שוחרר "לאחר 3 שנים של מבדקים על בעלי חיים" ‏12.
בכל מקרה, מבדקי טרטוגניות על מודלים של בעלי חיים לא יכלו להסיק מסקנה סופית. על איזה מין של חיה היו מבססים המדענים את המבדק? עכברים? ארנבות? קביות? קופי-על? ובאיזה מינון? יתרה על כך, כל תרופה תגרום בסופו של דבר לפגמי לידה בלתי מוגדרים, לכל מין - בנקודה מסוימת. כל תרופה! מבדקים אלה לא יכלו לספק את התוצאות הרצויות. כפי שמדען מסוים הצהיר:

"כרגע אין הוכחה חותכת שיכולה להראות את הערך של מבדקים מתמשכים במעבדה כשיטה להקטין את הסיכון הסופי במטופלים אנושיים. במלים אחרות, הערך של מחקרים על בעלי חיים לניבוי הוא לא וודאי. גופים חוקיים כמו הועדה לבדיקת בטיחות של תרופות (Committee on Safety of Medicines) אשר דרשו את המבדקים האלה עשו זאת בעיקר עקב אמונה ולא על בסיס קרקע מדעית מוצקה. אצל התלידומיד, לדוגמא, אפשרי לשחזר רק עיוותים ספציפיים במספר קטן מאוד של מיני בעלי חיים. לפיכך, במקרה מסוים זה, בלתי סביר כי מבדקים ספציפיים על בעלי חיים בהריון היה מספק את האזהרה הנדרשת: המין הנכון ככל הנראה לעולם לא היה מגיע לידי שימוש. מה שניכר אף יותר, זה שהתגובות החמורות לא שוחזרו בשום מין מלבד האדם ‏13."

רק ניסוי וטעייה בכמויות עצומות ומנות עצומות של תלידומיד יצרו טרטוגנסיס במינים בודדים.
כפי שהודגם בצורה מדעית, שום כמות של מבדקים על בעלי חיים לא היה מונע את אסון התלידומיד.
וזו אירוניה גדולה שעצם אי ההופעה של תופעות לוואי אצל בעלי חיים שהתלידומיד נבדק עליהם, הרשתה לתלידומיד להגיע אל השוק מההתחלה, ואז להישאר שם למרות תוצאות המבדקים על אנשים.

ושוב, השאלה המתבקשת- מדוע לא השתמשו ברקמה אנושית לבדוק את התגובה לתלידומיד? הפעם, כפי שהמצב בדרך כלל, מחקר על רקמה אנושית במבחנה (in vitro) יכל למנוע את אסון התלידומיד ‏14.

מקרה התלידומיד מראה לא את התועלת שבניסויים בבעלי חיים, אלא איך הם הסיטו טיפול לדרך הרסנית. הוא גם ממחיש את קלות התנועה של בעלי האינטרסים בניסויים בבעלי חיים, כמו בוטינג ומוריסון, לסילוף ההיסטוריה בצורה שמתאימה לסדר היום שלהם.

מקורות:
------------------

1. Medical World, Dec. 1, 1933, p. 335.
2. Teratology 1988; 38:203-215
3. Exp Mol Path Supl, 1963;2:81-106
4. Federation Proceedings, 1967;26:1131-6
5. Teratogenesis, Carcinogenesis, and Mutabenesis 1982 vol.2, pp. 361-74
6. Mason J., and Wise D. in Casarett and Doull’s Toxicology 4th ed. McGraw-Hill 1993
7. Schardein, J.L., Drugs as Teratogens, 1976
8. Schardein, J.L., Chemically Induced Birth Defects, Marcel Dekker 1985
9. McBride in Lancet Dec. 16, 1961
10. Arzneimittelforschung, 1956;6:426-30
11. Arzneimittelforschung, 1956;6:426-30
12. As quoted in Reusch, H. 1000 Doctors Against Vivisection p. 107
13. Prof. George Teeling-Smith. A Question of balance; the benefits and risks of pharmaceutical innovation, p. 29, pub. Office of Health Economics, 1980
14. Nature 1971;232:634

המשך יבוא, ההמשך מעניין לא פחות.
מענה מפורט לגל חיימוביץ וטל כהן 38231
תודה על התיאור המפורט. היה מעניין ומאיר עיניים. שני דברים:

א. האם תוכלי בבקשה לפרט יותר את הנאמר במקור 14 (האפשרות לגלות את הבעיתיות של התלידומיד בעזרת שימוש ברקמות אנושיות)? לא ברור לי איך זה אמור לעזור, וגליונות נייצ'ר משנות ה-‏70 אינם בהישג ידי.

ב. כל זה רק מראה שבנוסף לניסויים על בע"ח יש לבצע ניסויים קליניים, וכי מרגע שבוצע ניסוי קליני (בכוונה או בטעות), אין טעם לחזור לניסויים בבע"ח. אני מסכים שאי-הורדת התרופות מהמדפים (לפחות עד בירור העניין) היא מחדל של רדיפת בצע. אני לא מסכים שיש בכך כדי לפסול מחקרים בבע"ח *לפני* הניסויים הקליניים.
תשובה לדובי 38743
גם בידי לא נמצאים בהישג גליונות של נייצ'ר, אך הרעיון פשוט: חושפים תרביות תאי עובר אנושיים לתלידומיד ובודקים האם יש שינוי ביחס לתאים דומים שלא נחשפו לתלידומיד.
לפי ספרו של הנס רוש, "טבח החפים מפשע", שמתורגם לעברית ונמצא בספריות בישראל, בוצע כך בביצי תרנגולות מופרות ובביצים של קיפודי ים (ע' 279 בספר) שבהם הצליחו לגלות השפעת תלידומיד בביצים אלה. איני יודע מדוע דווקא קיפוד ים טוב. אפשר היה להשתמש באותה טכניקה על ביציות אנושיות מופרות ואז היו מוצאים שהתלידומיד מעכב את גידולן.

ב. מהו "כל זה" שאתה מדבר עליו? אם ניסויים בבעלי חיים מהימנים מדוע לבצע ניסויים קליניים, ואם אינם מהימנים מדוע לבצע אותם?
למה קיפודי ים ? 38767
כיוון שכל נסיון של חוקרים להשתמש בביציות אנושיות מופרות (בעברית: עוברים אנושיים) נתקל בהתנגדות חריפה של הגופים הדתיים, בעיקר בארה"ב המונעים כל מימון של מחקרים מסוג זה.

רק לאחרונה איפשר ג'ורג' W. בוש מימון מחקרים תחת מגבלות חריפות למדי בתאי גזע עובריים.

ראה למשל
או חפש ב-google את הביטוי stem cells

האחרונים שאתה יכול להאשים בכך שלא משתמשים בתאי עובר אנושיים הם החוקרים.
למה קיפודי ים ? 38915
מגבלות חריפות זה אנדרסטייטמנט. למעשה, הוא אסר על הפקת קווים חדשים של תאי גזע עובריים.

מכוני המחקר, אגב, לא התרשמו במיוחד. דיברתי עם ד"ר ראובינוף מהדסה (חלק מקונסורטיום ESI, שמחזיק ב-‏6 קווים), והוא אמר שהם דווקא מתכוונים להמשיך להפיק קווים של תאי גזע בעתיד.

בקרוב זה אולי יהפוך למאמר פה באייל, לאחר שאסדיר כמה נושאים של זכויות יוצרים.
תשובה ליריב-למה קיפודי ים 39881
למה ביצי קיפוד ים או תרנגולת ולא ביציות אדם:
הסיבה היא פשוטה - כדי שעובר אנושי יתפתח מביצית מופרית אתה
צריך רחם.
עבור קיפוד-ים או תרנגולת - אתה לא צריך רחם.
כפי שכבר כתבתי כאן היכן שהוא, הסיבה שהתלידומיד פגע בעוברים
היא שהוא חומר אנטיאנגיוגנזי, כלומר מונע יצירת כלי דם.
אני לא יודע באיזה שלב של העובר האנושי מתחילים להווצר כלי דם, אבל
זה בטח לא קורה בשלבים המוקדמים.
אני לא יודע עד איזה שלב ניתן לגדל עובר של יונק מחוץ לרחם אבל
ככל שאני זוכר זה לא הרבה מעבר לשלב הבלסטוציסט (64 או אולי 128
תאים, אני חושב).
מענה מפורט לגל חיימוביץ וטל כהן 38434
עניין אחד בהודעתך אינו ברור לי ואשמח אם תוכלי להרחיב בנדון.

טענתך היא כי בדיקות על רקמה אנושית במבחנה היתה יכולה לגלות את תופעות הלואי של התלידומיד. למיטב ידיעתי (אנא תקני אותי אם אני טועה), מלבד תופעות הלואי החמורות כאשר נצרך על ידי נשים בהריון, התלידומיד פעל על בני אדם בצורה משביעת רצון (או לכל הפחות היה אפקטיבי במידה זו או אחרת).

האם בדיקות על תרביות היו מגלות את ההשפעה המזיקה על עובריהן של נשים בהריון או שהיו נותנות את התוצאות שהראה התלידומיד על אוכלוסיות אחרות (שהיתה, ככל הידוע לי, משביעת רצון)?
בדיקות התלידומיד בתרבית רקמה 38479
לא היו עוזרות לגילוי ההשפעה המזיקה על עוברים
שכן בדיעבד התברר שהתלידומיד פועל כחומר אנטי-אנגיוגני
(כלומר מונע יצירת כלי דם), תופעה שגם כיום עדיין קשה מאוד
ללמוד בתרבית (וכבר הזכרתי כאן שיש מעבדה במכון שכן מנסה
לעשות זאת אם כי הם עדיין בתחילת הדרך).
תלידומיד גם פועלת כחומר אימונומודולטורי, כלומר משפיעה על
מערכת החיסון, שוב, תופעה שקשה לבחון בתרבית ובייחוד אם לא
יודעים מראש מה מחפשים.

בשל תכונות אלו, אגב, תלידומיד עשתה קאמבק כטיפול
אנטי-סרטני :
לגבי תופעות לוואי אחרות - מהמעט שקראתי הבנתי
שיש לתלידומיד גם השפעה נוירופאטית.
בדיקות התלידומיד בתרבית רקמה 38553
אגב, התלידומיד הוא טיפול הבחירה במחלה המכונה כיום צרעת (leprosy, שכנראה אינה הצרעת המוזכרת בתנ"ך).
מה המסקנה? 38464
כפי שתיארת את המקרה המחדל הברור הוא לא הניסויים על בעלי החיים (שלא עזרו במקרה זה) אלא העובדה שהסתמכו על ניסויים אלו לא רק לשלילה אלא גם לחיוב (כלומר, כ'הוכחה' לתקינות התרופה).
האם מסקנתך היא שאין שום תועלת בניסויים על בעלי חיים? אני מניח שלא.
מענה מקוצר בחזרה 38364
אתם תמיד טוענים שטיפול בעכברים לא יפעל בבני אדם ולהיפך.
והנה במאמר שלי הראתי שתוצאות ניסויים פרה-קליניים בעכברים
עם אנטיסנס של BCL-2 הצליחו ובעקבות כך
נערכו ניסויים קליניים שגם הם נתנו תוצאות מעודדות.
לעניין חלבון הטרייל - אם היית קורא גם את התגובות שבסוף המאמר היית
מגלה שנמצא פתרון לבעיה

חזרה לעמוד הראשי המאמר המלא

מערכת האייל הקורא אינה אחראית לתוכן תגובות שנכתבו בידי קוראים